无创正压通气治疗慢性阻塞性肺疾病呼吸衰竭的临床观察

目的:探讨无创正压通气(NIPPV)在治疗慢性阻塞性肺疾病(COPD)急性呼吸衰竭的临床应用。方法选取本院收治的80例COPD急性加重并呼吸衰竭的患者,随机分为治疗与对照两组。在常规治疗基础上予以NIPPV(BiPAP呼吸机辅助通气治疗),对照组给予鼻导管吸氧,对比两组患者在临床表现和血气分析的改善情况。结果治疗组患者的临床表现、血气分析较对照组有明显改善,治疗组与对照组相比较有显著差异(P<0.05)。结论 NIPPV治疗可以迅速缓解 AECOPD并呼吸衰竭患者的呼吸困难,减轻二氧化碳潴留,避免或减少了有创通气。

信必可都保吸入对中重度COPD患者的疗效观察

目的观察信必可都保(4.5/160μg)在慢性阻塞性肺疾病(COPD)缓解期中的疗效。方法确诊的中、重度COPD患者42例,随机分为治疗组和对照组。对照组给予氨茶碱片0.1g,tid,万托林1喷/次,tid;治疗组给予吸入信必可都保(4.5/160μg)1喷/次,bid。结果治疗组在观察期间患者临床症状、肺功能较对照组显著改善,急性发作次数显著低于对照组。结论在中、重度COPD缓解期中使用信必可都保能提高患者肺功能,显著改善患者症状,并减少急性发作的频率。

红花黄色素对大鼠气道黏液高分泌的治疗作用

目的讨论红花黄色素在气道慢性炎症黏液高分泌机制中的作用。方法以注射用红花黄色素为可变因素设为治疗组,应用中性粒细胞弹力酶雾化吸入法建立大鼠气道黏液高分泌机制病理模型,注射用水设为对照组,用RT-PCR、ELISA法检测各组气道上皮黏蛋白的表达情况,以western blot和放射活性法分别测定蛋白激酶C(PKC)的蛋白水平以及PKC活性。结果红花黄色素组的黏蛋白mRNA转录和蛋白表达水平均较对照组明显降低,治疗组组织中蛋白激酶C(PKC)蛋白水平及活性也有明显下降。结论红花黄色素可通过抑制PKC活性而抑制大鼠气道黏液高分泌。

高压喷射氧雾化吸入沐舒坦对慢性阻塞性肺疾病急性加重期痰液性状的影响

目的:观察高压喷射氧雾化吸入沐舒坦对慢性阻塞性肺疾病(COPD)急性加重期患者痰液理化性质的作用。方法72例COPD急性加重期患者给予沐舒坦高压喷射氧雾化吸入,分别收集检测雾化前、雾化后1h痰液量、干/湿重及黏度。结果氧雾化前与雾化后的痰液量、痰液黏度、痰液干/湿重均有明显差异(P<0.05)。而炎症指标中性粒细胞(PMN)膜结合弹力酶(HLE)无明显改变。结论高压喷射氧雾化吸入沐舒坦有稀释痰液、增加排痰量的作用。从而缓解黏液高分泌所致的气道阻塞、减轻患者的临床症状,但抑制气道炎症反应的作用尚无明确证据。

普鲁司特对气道炎症大鼠气道黏液分泌的抑制效应

目的探讨普鲁司特对炎症气道黏液分泌的抑制效应。方法选择24只wistar大鼠,分为对照组A组(不做任何干预)、气道炎症B组(于气管内注入0.1%脂多糖0.2mL,饲养3周)、普鲁司特C组(注入脂多糖第8天起,用普鲁司特2mg/(kg d)灌胃,连续2周)、生理盐水D组(用生理盐水0.4mL灌胃,余同C组)四组,用ELISA和免疫组化的方法检测分泌细胞阳性染色的平均吸光度及黏蛋白的面积%,用HE染色切片测定腺体及气管璧的厚度。结果 B组大鼠支气管壁增厚,分泌细胞增生,黏液腺肥大,杯状细胞增多。C组上皮损害减轻,A、D组无明显变化。结论普鲁司特可抑制黏蛋白合成,降低分泌细胞内黏蛋白的表达水平,减少黏液的分泌。