老年人下肢动脉粥样硬化与心血管危险因素相关性分析

目的:探讨老年人下肢动脉粥样硬化与心血管危险因素的相关性。方法:连续入选2013-05至2014-11于我科住院行下肢动脉彩色超声的患者700例,根据年龄分为青中年组(n=83例)、老年组(n=377例)、高龄老年组(n=240例),根据下肢动脉彩色超声对动脉硬化严重程度评分标准,其中正常患者112例、轻度硬化患者81例、中度硬化患者466例、重度硬化患者41例,比较其危险因素的差异。结果:二分类多因素非条件Logistic回归分析示,年龄、吸烟、糖尿病史、血清尿酸(UA)、踝肱指数(ABI)是下肢动脉粥样硬化的独立危险因素[回归系数(B)分别为:0.144,1.496,0.963,0.004,-2.510;95%可信区间(CI):1.120~1.190,2.257~8.824,1.456~4.716,1.001~1.007,0.012~0.534;P值:0.000,0.000,0.001,0.006,0.009];有序多分类Logistic回归分析显示,年龄、男性、吸烟、ABI、UA、高血压病史与动脉硬化严重程度相关(回归系数分别为:0.130,0.737,0.592,-3.365,0.003,0.735;95%CI:0.097~0.162,0.222~1.252,0.052~1.132,-4.674^-2.055,0.001~0.005,0.313~1.157;P值:0.000,0.005,0.032,0.000,0.005,0.001);与青中年组相比,老年组、高龄老年组中、重度硬化病变率明显较高;高龄老年组中、重度硬化病变率亦较老年组高(P均<0.01),差异有统计学意义;随着增龄,下肢动脉粥样硬化严重程度评分升高,差异有统计学意义(P<0.01)。结论:与青中年相比,老年人下肢动脉粥样硬化程度较重;增龄、吸烟、糖尿病史、UA、ABI是下肢动脉粥样硬化的独立危险因素;其严重程度与高龄、男性、吸烟、UA、ABI、高血压病史相关。

γ-谷氨酰转移酶与心血管疾病及其死亡率的关系研究

γ-谷氨酰转移酶（GGT）是评价肝脏损伤和乙醇摄取量的常用生物学指标。然而,近年来,病理学和流行病学研究发现,血清GGT促进了动脉粥样硬化斑块的形成与发展,并与心血管疾病（CVD）有密切关系。因此,血清GGT作为一种新型的CVD预测因子,受到高度关注。

Ghrelin对易损斑块内血管新生和心肌梗死后血管新生的影响及机制研究

目的:探讨ghrelin对易损斑块内血管新生和心肌梗死后血管新生的影响及机制。方法:将ApoE^(-/-)小鼠分为易损斑块组、易损斑块+心梗双模型组和ghrelin干预组。所有ApoE^(-/-)小鼠均高脂饮食喂养12周诱导动脉粥样硬化易损斑块,构建的动脉粥样硬化易损斑块模型即为易损斑块组。遗传背景相同的C57BL76J小鼠正常饮食喂养12周,分为正常对照组和单纯心梗组。第8周时,单纯心梗组、易损斑块+心梗双模型组和ghrelin干预组结扎冠状动脉左前降支构建急性心梗模型。急性心梗造模后,ghrelin干预组腹腔注射ghrelin(100 μg/kg,2次/d),直至第12周实验结束。超声心动图检测各组左室射血分数(left ventricular ejection fraction,LVEF)和左室短轴缩短率(left ventricular fraction shortening,LVFS),油红O染色观察主动脉寨粥样斑块面积的百分比,CD31免疫组化染色检测易损斑块内和心梗周边区新生血管生成密度(microvascular density,MVD),Masson染色检测心肌梗死面积。Real-time PCR和Western blot分别检测各组血管内皮细胞生长因子(vascular endothelial growth factor,VEGF)、血管生成素(angiopoietins,Ang)-1/2和络氨酸激酶受体(tyrosine-protein kinase receptor,Tie)-2的表达。结果:①与单纯心梗组相比,易损斑块+心梗双模型组[(65.518±4.160)%,P=0.000]心梗面积明显增加,LVEF[(58.560±11.900)%,P=0.012]和LVFS[(27.182±7.807)%,P=0.013]降低,心梗周边区MVD(5.800±0.837,P=0.000)减低,VEGF(1.870±0.122,P=0.001)、Ang-1(1.830±0.056,P=0.007)、Ang-2(1.660±0.217,P=0.006)和Tie-2(1.660±0.115,P=0.020)表达降低,ghrelin干预后可明显缩小心梗面积[(39.751±3.039)%,P=0.000],增加易损斑块+心梗双模型组LVEF[(74.679±6.535)%,P=0.013]和LVFS[(37.507±5.210)%,P=0.020],增加心梗周边区MVD(9.857±1.345,P=0.000),升高VEGF(3.503±0.384,P=0.004)、Ang-1(3.277±0.186,P=0.017)、Ang-2(3.450±0.187,P=0.000)和Tie-2(3.133±0.139,P=0.009)的表达;②易损斑块组、易损斑块+心梗双模型组和ghrelin干预组主动脉窦粥样斑块面积的百分比、斑块内MVD、斑块内VEGF、Ang-1、Ang-2和Tie-2的基因与表达在3组间无统计学差异,ghrelin对易损斑块合并心梗小鼠斑块内血管新生无影响。结论:Ghrelin可通过上调VEGF、Ang-1、Ang-2和Tie-2的基因与蛋白表达,促进易损斑块+心梗双模型组小鼠心梗后血管新生,减少心肌梗死面积,稳定和缩小易损斑块。Ghrelin对易损斑块+心梗双模型组小鼠斑块内血管新生无影响。

增龄与动脉粥样硬化性心血管疾病临床类型的相关性分析

目的:探讨增龄与动脉粥样硬化性心血管疾病(ASCVD)临床类型及其他心血管病危险因素的相关性。方法:连续入选重庆医科大学附属第二医院老年心血管科2016-07-2017-07入院患者1 014例。根据ASCVD临床类型将患者分为3组:A组:非ASCVD组(130例);B组:ASCVD单一临床类型组(334例),包括缺血性卒中126例、冠心病154例、外周动脉疾病(PAD)54例;C组:ASCVD多种临床类型并发组(550例),包括缺血性卒中合并冠心病147例、缺血性卒中合并PAD 116例、冠心病合并PAD 145例、卒中合并PAD及冠心病142例。比较各组间临床指标的差异,并通过多因素Logistic回归模型探索ASCVD多种临床类型并发的危险因素,进一步采用相关分析研究增龄与其他ASCVD危险因素的相关性。结果:C组患者的年龄较B组升高[(76.49±8.07)岁∶(70.20±9.02)岁,P<0.01]。多因素二元Logistic回归分析校正心血管病常见危险因素后提示:增龄(OR=1.059,95%CI:1.038～1.080)、颈总动脉内膜-中层厚度(cIMT)(OR=15.177,95%CI:4.369～52.723)、吸烟(OR=2.472,95%CI:1.709～3.576)、糖尿病(OR=1.890,95%CI:1.273～2.806)、血清肌酐(Cr)(OR=1.028,95%CI:1.019～1.037)、脉压差(PP)(OR=1.029,95%CI:1.011～1.048)均与ASCVD多种临床类型的合并发生独立相关。双变量Spearman相关分析及偏相关分析结果显示,增龄与cIMT、Cr、PP呈显著正相关性(均P<0.01)。结论:增龄与cIMT、Cr、PP对ASCVD多种临床类型的并发具有协同作用。随着年龄的增长,ASCVD多种临床类型并发的风险增加,需及早开始监测相关风险指标。

老年人增龄、性别差异与冠心病的相关性研究

目的:探讨老年及高龄老年冠心病(Coronary heart disease,CHD)的危险因素及流行病学特征,评价老年人增龄、性别差异与CHD的相关性。方法:入选2002年4月～2007年12月行Judkins法冠状动脉造影的连续733例患者,比较非冠心病组(306例)、单支病变组(211例)、双支(126例)和多支病变组(90例)的年龄和基础临床指标,采用四分位法对Gensini积分进行分级,对不同Gensini积分水平患者的年龄、危险因素进行定量比较,所有对象分为4个年龄组:<60岁组(116例)、60～69岁组(200例)、70～79岁组(315例)、80岁～89岁组(102例),分析年龄、性别构成比对冠心病发病风险、病变范围和程度的影响,最后通过多元回归方法分析Gensini积分与年龄及危险因素的相关关系。结果:4个年龄组(<60岁组、60～69岁组、70～79岁组、80岁～89岁组)CHD的发病率分别为47.41%、50.50%、64.40%、68.30%,与60岁以下的人群相比,老年人年龄每增加10岁,CHD的发病危险分别增加12.70%、24.20%、31.70%。各年龄组男性CHD发病率均高于女性,男性CHD发病风险为女性的1.39倍(P<0.01)。年龄(P<0.01,P<0.01)、纤维蛋白原(FIB,P<0.05,P<0.01)、尿素氮(Bun,P<0.05,P<0.05,P<0.05)、肌酐(Cr,P<0.01,P<0.01,P<0.01)伴随冠脉病变的支数及Gensini积分的增加而上升,且多元回归分析显示,年龄、Bun、Cr和FIB都是Gensini积分的独立危险因素。结论:伴随增龄,CHD的发病风险逐渐上升,病变范围和程度也逐渐增加;男性为CHD的易患因素,与女性相比,男性CHD患者病变程度更重。

老年冠心病介入治疗的疗效和安全性评价

目的评价老年和高龄老年冠心病(CHD)患者冠脉介入治疗(PCI)的有效性和安全性。方法比较青中年(45～60岁,33例)、老年(60～74岁,92例)和高龄老年(75～89岁,76例)CHD患者的临床和冠脉介入治疗特点、PCI即刻成功率及并发症、PCI术后6月～2年内主要心脏事件(MACE)和终点事件的发生。结果老年和高龄老年组合并多种疾病和/或危险因素的发生高于轻中年组患者(P<0.05,P<0.01)。老年和高龄老年组单支和简单病变少于青中年组,而双支、多支及复杂病变明显增多。从青中年组、老年组到高龄老年组,Gesini积分逐渐增高。对应的PCI参数显示:与青中年组相比,老年组、高龄老年组预扩张比例增高,平均每例置入支架数、治疗病变数增加。除1例发生冠脉内急性血栓、1例发生冠脉穿孔破裂外,整组对象PCI的即刻成功率为99.01%(199/201),其中高龄老年组即刻总成功率为98.68%,与青中年组(100%)、老年组(98.91%)相比无统计学差异。高龄老年组完全血运重建的比例低于老年组(P<0.05)和青中年组(P<0.01),其MACE的发生风险为轻中年组的5.47倍。Logistic回归分析显示,仅不完全血运重建(OR=2.14,95%CI=1.37～5.72)是不良事件的独立危险因素。结论有适应证的老年和高龄老年患者能耐受PCI,PCI即时成功率、院内无事件生存率与年轻患者相当,高龄不是PCI的禁忌证,且高龄CHD患者完全血运重建可能明显改善预后。

老年心房颤动患病率与缺血性卒中及CHA2DS2-VASc评分的相关性

目的:探讨老年(≥65岁)心房颤动(房颤)患病率与缺血性卒中及CHA2DS2-VASc评分的相关性,为其临床防治提供依据。方法:采集我院2013-10至2015-10连续住我科5 016例患者的住院资料,房颤患者437例为房颤组,非房颤患者4 579例为非房颤组。按年龄分为<65岁、65~74岁、75~84岁、≥85岁四个年龄段,回顾性分析房颤的危险因素。结果:与非房颤组相比,房颤组患者年龄、男性房颤患者所占比例增加(P均<0.001);合并高血压、冠心病、糖尿病、病态窦房结综合征和风湿性心脏病(风心病)的患者比例显著增高(P均<0.001)。年龄、男性、冠心病、病态窦房结综合征和风心病是房颤发生的独立危险因素。房颤组患者缺血性卒中的患病率和发病年龄均高于非房颤组患者(P均<0.01)。非瓣膜性房颤CHA2DS2-VASc评分≥2分患者所占比例明显高于CHA2DS2-VASc评分<2分的患者(P<0.001),其抗凝治疗率随增龄而下降(P均<0.001)。结论:房颤的发生与年龄、男性、冠心病、病态窦房结综合征和风心病患病率独立相关。非瓣膜性房颤缺血性卒中的发病风险较非房颤者明显增加,需及早开始抗凝治疗。

冠心病患者一氧化氮、氧化型低密度脂蛋白和细胞间粘附分子-1与冠状动脉狭窄间的关系

为探讨一氧化氮、氧化型低密度脂蛋白和细胞间粘附分子 - 1与冠心病患者病情变化的关系 ,本文检测了 81例冠心病患者和 35例冠状动脉无病变者外周血清中一氧化氮、氧化型低密度脂蛋白和细胞间粘附分子 - 1水平的变化 ,并进行对比分析。结果发现 ,冠心病组一氧化氮水平低于无病变组 ,而氧化型低密度脂蛋白和细胞间粘附分子 - 1水平高于无病变组 ,差异有显著性 (P <0 .0 5 )。冠心病组一氧化氮水平随冠状动脉狭窄支数的增多而降低 (P <0 .0 0 1) ,氧化型低密度脂蛋白与细胞间粘附分子 - 1水平随冠状动脉狭窄支数的增多而增高 (P <0 .0 5 )。相关分析发现 ,一氧化氮与氧化型低密度脂蛋白与细胞间粘附分子 - 1呈负相关 (r=- 0 .199和r =- 0 .2 34 ,P <0 .0 5 ) ,而氧化型低密度脂蛋白和细胞间粘附分子 - 1呈正相关 (r=0 .378,P <0 .0 1)。结果提示 ,一氧化氮、氧化型低密度脂蛋白和细胞间粘附分子 - 1与冠心病的发病和病情变化密切相关。

Ghrelin对骨髓源性内皮祖细胞迁移能力的影响

目的探讨ghrelin对体外培养的内皮祖细胞（EPCs）迁移能力的影响及相关的信号转导途径。方法密度梯度离心法获取大鼠骨髓单个核细胞层,接种至纤维连接蛋白包被的培养板上,培养7～10d后观察细胞形态学改变,以免疫组织化学染色法检测Dil标记的乙酰化低密度脂蛋白（Dil-acLDL）,FITC标记的荆豆凝集素l（FITC-UEA-1）,以及CD34、CD133、人血管性血友病因子（vWF）和血管内皮细胞生长因子（VEGF）特异的酪氨酸激酶受体（Flk-1）,鉴定细胞种类后传代培养。采用不同浓度（10-9～10-6mol/L）的ghrelin干预EPCs后,通过Transwell小室迁移实验检测EPCs迁移能力的变化。用不同浓度（10-9～10-6mol/L）的ghrelin干预EPCs 15min或10-7mol/L的ghrelin干预0～60min,Western blotting检测蛋白激酶B（Akt）及内皮型一氧化氮合酶（eNOS）及其磷酸化状态的表达;分别用磷脂酰肌醇3激酶（PI3K）的特异性抑制剂LY294002和eNOS的特异性抑制剂L-NAME预处理EPCs,检测ghrelin对EPCs迁移及Akt、eNOS及其磷酸化蛋白表达的变化。结果新分离24h内的EPCs近似圆形,培养第4~7天转化为梭形贴壁细胞,培养至第9天后梭形细胞呈条索样排列生长。Dil-acLDL和FITC-UEA-1双染色阳性,CD34、CD133、vWF和flk-1免疫组织化学染色均呈阳性反应。分别用10-9～10-6mol/L的ghrelin干预内皮祖细胞,发现10-8、10-7mol/L的ghrelin可明显促进内皮祖细胞的迁移（P〈0.001）,而更高浓度（10-6mol/L）的ghrelin则可显著抑制EPCs的迁移（P〈0.05）。Ghrelin呈时间和剂量依赖性地促进EPCs表达磷酸化Akt和eNOS;PI3K特异性抑制剂LY294002能明显抑制ghrelin诱导的Akt、eNOS的磷酸化表达（P〈0.05）;eNOS的特异性抑制剂L-NAME能明显抑制ghrelin诱导的eNOS磷酸化表达（P〈0.05）,但对Akt的磷酸化表达无影响。LY294002和L-NAME均能显著抑制ghrelin诱导的内皮祖细胞迁移（P〈0.05）。结论 Ghrelin可通过激活PI3K/Akt/eNOS信号途径促进骨髓源性EPCs迁移,但其效应呈现一定的浓度依赖性。

Ghrelin对糖尿病大鼠心肌梗死后心肌重塑基质金属蛋白酶表达的影响

目的：探讨生长激素促分泌物受体（growth hormone secretagogue receptor,GHSR）的内源性配体ghrelin对糖尿病大鼠心肌梗死后心室重塑基质金属蛋白酶（matrix metalloptoteinases,MMPs）表达的影响。方法：选取7~8周龄的SD大鼠随机分为4组：1单纯心肌梗死组;2糖尿病合并心肌梗死组;3糖尿病合并心肌梗死＋ghrelin干预组;4糖尿病合并心肌梗死＋ghrelin＋GHSR1a特异性拮抗剂[D-Lys3]-GHRP-6干预组。建立链脲佐菌素糖尿病大鼠模型,12周后所有大鼠均结扎冠状动脉左前降支建立急性心肌梗死模型。Ghrelin干预组大鼠腹腔注射ghrelin[200μg/（kg·d）],ghrelin＋[D-Lys3]-GHRP-6干预组大鼠分别腹腔注射ghrelin[200μg/（kg·d）]＋[D-Lys3]-GHRP-6[50μg/（kg·d）],其余2组分别腹腔注射等量生理盐水。4周后苦味酸天狼猩红染色检测其心肌纤维化情况,Masson染色检测心肌梗死面积,免疫组织化学和Western blot分别检测左心室心肌组织基质金属蛋白酶2（matrix metalloptoteinase-2,MMP-2）、基质金属蛋白酶9（matrix metalloptoteinase-9,MMP-9）和金属蛋白酶组织抑制因子1（tissue inhibitor of metalloprotroteinase-1,TIMP-1）分布与表达变化。结果：与单纯心肌梗死组相比,糖尿病合并心肌梗死组心肌胶原容量分数（P=0.003）、心肌梗死面积明显增加（P=0.001）,MMP-2（P=0.000）和MMP-9（P=0.000）明显增高,心肌间质纤维增生。Ghrelin腹腔注射干预后可明显降低糖尿病心肌梗死大鼠胶原容量分数（P=0.001）、心肌梗死面积（P=0.005）,MMP-2（P=0.001）和MMP-9（P=0.001）表达减少,心肌间质纤维增生减轻。TIMP-1在合并糖尿病的组别中均明显升高（P=0.000）,但3组间无统计学意义（P〉0.05）。Ghrelin的上述效应均被[D-Lys3]-GHRP-6阻滞。结论：Ghrelin可通过抑制糖尿病心梗大鼠心肌组织MMP-2和MMP-9的表达,从而抑制糖尿病心梗大鼠心肌间质纤维化、减少心肌梗死面积,抑制心肌细胞外基质重塑。

阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征与心律失常

阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征(OSAHS)是一种睡眠过程中反复出现的以呼吸暂停、睡眠结构紊乱及低氧血症等为特征的疾病。大量的临床研究证明OSAHS与高血压、代谢综合征、冠心病、心力衰竭、脑卒中以及心律失常等疾病密切相关,现通过系统综述,探讨分析了OSAHS与多种心律失常发生的关系,归纳总结其发生机制及心电学特点,并对OSAHS及其合并症的治疗进展进行相关讨论。

心脏舒张功能障碍的被动力学机制

心肌被动力学特性的改变在心脏舒张功能障碍中起着重要的作用。心肌被动力学的研究将为深入认识心脏舒张功能障碍的病理生理机制和舒张性心力衰竭的诊断、治疗提供实验依据和理论基础。

维纳卡兰转复心房颤动有效性及安全性的系统评价

目的：系统评价维纳卡兰转复心房颤动（房颤）的有效性及安全性。方法检索PubMed、Cochrane Library、中国生物医学文献数据库，收集2000年1月至2013年6月公开发表的关于维纳卡兰治疗房颤[或心房扑动（房扑）]的前瞻性对照研究。按照预先设定的纳入和排除标准选择文献，采用Jadad评分量表对纳入的文献进行质量评价。由两位研究者独立提取纳入文献的资料，使用Revman5.0统计软件进行Meta分析。结果有7篇前瞻性临床研究满足纳入标准。总共1133例房颤（房扑）患者纳入研究（其中维纳卡兰组668例，对照组465例）。Meta分析显示：维纳卡兰组房颤转复率明显高于对照组（38.3%vs.14.1%；OR=5.73；P＜0.0001），尤其是在新发房颤患者当中其转复率可达52.2%（95%CI：46.9%～57.4%），中位转复时间为11 min。对于持续房颤维纳卡兰的转复率为8.3%（95%CI：3.1%～13.6%）。房扑终止率为2.6%。尽管维纳卡兰延长QRS波时限和QT间期，但在观察期内未增加主要不良心血管事件风险。结论现有循证医学证据显示维纳卡兰可以安全、有效、快速地转复新发房颤，维纳卡兰对房扑转复效果不显著。

老年女性冠心病的临床特点

冠心病是严重危害人们健康的心血管疾病之一，且随着年龄增长其发病率与死亡率显著增高。流行病学资料显示女性冠心病在危险因素、临床表现、冠脉病变特点、治疗方案及预后等方面与男性存在某些差异，在老年人中尤为明显。老年女性冠心病患者由于危险因素多、症状不典型、合并症复杂及重视程度不够，导致其预后较差。现就老年女性冠心病的临床特点做一综述。

影响心肌粘弹性的细胞分子机制

松弛状态心肌是一种粘弹性材料。心肌粘弹性是决定心脏舒张功能的主要因素。为加深对舒张性心力衰竭病理生理机制的认识,笔者查阅了近年来国内外有关研究心肌粘弹性影响因素的文献,表明心肌细胞内的肌联蛋白、微管和细胞外胶原纤维是影响心肌粘弹性的重要因素,笔者就上述心肌粘弹性影响因素作一综述。

心肌僵硬度与间质胶原重构的关系

心肌僵硬度是指心肌受到应力发生应变的程度,是心肌本身的一种被动物理特性,是心脏舒张功能的主要决定因素。以Ⅰ、Ⅲ型胶原为主要组成的心肌间质网络支架在保护心肌细胞,维持心脏几何构型和舒缩僵硬度等方面起着十分重要的作用。研究发现,心肌间质胶原含量、Ⅰ、Ⅲ型胶原的比值及胶原交联的增加,均可以使心肌僵硬度增加,进而影响心脏的舒张功能。

主动脉瘤9例临床分析

目的 探讨主动脉瘤的发生情况及早期诊治的方法。方法 回顾性分析 1990～ 2 0 0 2年 9例主动脉瘤的诊断、治疗及预后。结果 9例主动脉瘤中 :胸主动脉夹层瘤 1例 ,主动脉夹层瘤 1例 ,腹主动脉瘤 7例。 4例经手术治疗后预后良好 ,未手术者 3年内死亡率 10 0 %。结论 主动脉瘤早期诊断、早期手术治疗 ,是提高本病生存率 。

及早节律干预——刻不容缓

心房颤动(房颤)是临床上最常见的心律失常。房颤的治疗在当下仍是一大挑战。研究显示,长时间的心动过速会导致心肌结构重构,电重构和神经体液重构,即所谓的心动过速性心肌病。流行病学的调查证实,房颤是心力衰竭、脑卒中、死亡的独立危险因素。毫无疑问,尽早的转复并维持窦性心律给患者来带的血流动力学及其他方面的益处是室率控制策略不可比拟的,但是目前抗心律失常的治疗措施仍然不尽人意。十几年来,对房颤治疗的两种基本策略——室率控制和节律控制,结合抗栓治疗的临床研究一直没有停歇,然而这些研究似乎都得出一个结论:两种治疗策略对于整体房颤人群的预后没有显著性的差异。但是对这些临床研究的深层解读告诉我们:对房颤患者进行早期节律干预仍是我们的治疗目标。

基因修饰内皮祖细胞在动脉粥样硬化中的应用

内皮祖细胞是能分化为内皮细胞的前体细胞,动物及临床试验证实移植内皮祖细胞有益于治疗动脉粥样硬化。在病理状态下内皮祖细胞的功能受损,限制了其应用。通过基因修饰技术可以改善EPCs的功能并提高其移植效率,为动脉粥样硬化性疾病的细胞疗法提供了新的治疗策略。

稳定性冠心病患者心房颤动与高敏肌钙蛋白T的相关性研究

目的：探讨稳定性冠心病患者血清高敏肌钙蛋白T（hs-cTnT）水平与其罹患心房颤动（房颤）的相关性。方法：回顾性收集重庆医科大学附属第二医院老年心血管科2013-01至2015-09入院并行hs-cTnT检测的稳定性冠心病患者共1 011例,按基线hs-cTnT水平四分位数分为第一四分位数组（≤7 ng/L,n=283）、第二四分位数组（〉7 ng/L～≤10 ng/L,n=238）、第三四分位数组（〉10 ng/L～≤15 ng/L,n=272）和第四四分位数组（〉15 ng/L,n=218）,对其hs-cTnT水平与房颤发生率的相关性进行分析,进一步通过多因素Logistic回归模型分析稳定性冠心病患者合并房颤的危险因素。结果：1 011例稳定性冠心病患者中,127例（12.6%）合并房颤,单纯型稳定性冠心病患者884例（87.4%）。稳定性冠心病患者合并房颤者较单纯型稳定性冠心病者hs-cTnT更高[17.0（12.0,25.0）ng/L比10.0（7.0,13.0）ng/L,P〈0.01]。随着基线hs-cTnT水平的升高,各四分位组房颤发生率分别为4.6%（13/283）、4.6%（11/238）、11.0%（30/272）和33.5%（73/218）,趋势检验差异有统计学意义（P〈0.01）。多因素Logistic回归模型校正常见危险因素（性别、年龄等）后显示,基线hs-cTnT第四四分位组（最高四分位数）罹患房颤的风险为第一四分位组（最低四分位数）的5.324倍（95%可信区间：2.285～12.405,P〈0.01）。结论：稳定性冠心病患者中,hs-cTnT升高与其罹患房颤密切相关。