重庆地区医院信息化血糖管理监测数据分析

目的:根据区域内的糖尿病流行病学和糖尿病防治管理现状,利用信息化技术手段,通过患者血糖大数据分析,评价住院糖尿病患者血糖变化趋势,了解住院患者血糖监控的薄弱环节,从而指导临床血糖管理。方法:基于多中心的信息化血糖管理平台,于2016年9月至2018年1月收集重庆医科大学附属永川医院、重庆医科大学附属第二医院、重庆三峡中心医院共10608例住院糖尿病患者床旁血糖数据,采用群体模型(population model)、个体模型(patient model)、人-时模型(patient-day model)分析住院糖尿病患者的血糖构成比:高血糖、低血糖、理想血糖占比等情况。结果:共收集快速床旁监测(point-of-care testing,POCT)血糖数据253738个,采用群体模型分析,高血糖达38.3%,理想血糖仅占20.5%;采用个体模型分析,住院期间曾发生低血糖的患者占13.2%,其中曾出现严重低血糖的患者占1.2%,发生严重低血糖患者为低血糖患者的9.4%;采用人-时模型分析,理想血糖的患者人时数为49.6%,高血糖发生率为60.2%,严重高血糖发生率为18.8%。结论:住院糖尿病患者的理想血糖占比低,高血糖占比高,经过一段时间住院治疗后高血糖发生率呈下降趋势,但传统内分泌科被动会诊模式导致部分高血糖事件处理不及时。所有时间段均发生了低血糖事件,且部分患者发生了严重低血糖事件,午餐前与空腹为高发时段,晚餐前血糖监测频次低。

DWI联合SWI在急性脑梗死诊治中的应用价值

目的:探讨磁共振弥散加权成像(diffusion weighted imaging,DWI)联合磁敏感加权成像(sensitivity weighted imaging,SWI)在急性脑梗死诊治中的应用价值。方法:将101例急性脑梗死患者随机分为对照组50例和观察组51例,对照组患者采用DWI检查,对诊断出脑梗的患者行溶栓治疗;观察组患者行DWI联合SWI检查,对未发现微出血的患者采取常规溶栓治疗,对伴有微出血的患者采用保守治疗;比较两组患者的治疗效果及出血不良反应发生率。结果:观察组患者治疗总有效率高于对照组( P <0.05)。治疗2个月后两组的NIHSS评分较治疗前均降低( P <0.05),且观察组低于对照组( P <0.05)。观察组患者出血不良反应总发生率低于对照组( P <0.05)。结论:DWI联合SWI检查可判断急性脑梗死患者是否发生微出血,为后期选择治疗方式提供有力的参考依据,有助于提高临床治疗效果。

PI3K/AKT通路和S1PR2在急性梗阻性胆管炎诱导大鼠全身炎症反应中的作用

目的研究急性梗阻性胆管炎(AOC)大鼠模型中外周血单个核细胞(PBMCs)中磷脂酰肌醇-3-羟激酶(PI3K)/AKT通路和鞘氨醇-1-磷酸受体2(S1PR2)的激活情况以及其对大鼠全身炎症反应的影响。方法①体外实验:分离和培养清洁级大鼠PBMCs,然后将其分为磷酸盐缓冲溶液对照组、单独PI3K抑制剂LY294002处理组、脂多糖处理组和脂多糖+LY294002处理组4组,收集各组细胞的上清液和总蛋白,检测细胞上清液中炎性因子肿瘤坏死因子-α(TNF-α)和白细胞介素-6(IL-6)水平以及细胞中PI3K、AKT磷酸化水平和S1PR2蛋白的变化。②体内实验:60只清洁级SD大鼠被随机分为假手术组、单独PI3K抑制剂LY294002处理组、AOC模型组及AOC模型+LY294002处理组4组,记录大鼠存活情况,检测大鼠血清中肝功能丙氨酸转氨酶(ALT)、门冬氨酸氨基转移酶(AST)和总胆红素(TBIL)水平及血清中TNF-α和IL-6的水平以及大鼠PBMCs中PI3K、AKT磷酸化水平和S1PR2蛋白的变化。结果①体外实验结果:脂多糖+LY294002处理组细胞上清液中TNF-α和IL-6水平均明显低于脂多糖处理组(P<0.050),PI3K、AKT磷酸化水平和S1PR2的蛋白水平亦明显低于脂多糖处理组(P<0.050)。②体内实验结果:AOC模型+LY294002处理组大鼠的生存率高于AOC模型组,血清中肝功能ALT、AST、TBIL和炎性因子TNF-α和IL-6水平均明显低于AOC模型组(P<0.050),PI3K和AKT磷酸化水平及S1PR2蛋白表达水平也明显低于AOC模型组(P<0.050)。结论抑制AOC模型大鼠中PBMCs中PI3K/AKT通路的活化,可降低S1PR2的表达,且能抑制AOC诱导的大鼠全身炎症反应。