循环外泌体抑制弥漫大B细胞淋巴瘤细胞增殖及其可能机制研究

目的探讨循环外泌体对弥漫大B细胞淋巴瘤(DLBCL)细胞增殖的影响及其可能机制。方法选择2016年6月至2017年6月遂宁市中心医院血液科13例经病理诊断明确的DLBCL患者,其中男性8例,女性5例;年龄37~68岁,平均年龄55.6岁。同期14例体检中心的健康体检者,其中男性7例,女性7例;年龄44~69岁,平均年龄58.9岁。获得血浆外泌体。通过电子显微镜和qNano分析仪对体检者、DLBCL患者外泌体进行鉴定。设空白对照组(U2932细胞)、对照组(健康体检者外泌体+U2932细胞)、研究组(DLBCL患者外泌体+U2932细胞),用四甲基偶氮唑盐(MTT)法、流式细胞法和Western blot检测增殖相关蛋白增殖细胞核抗原(PCNA)、Ki-67,综合评估各组细胞的增殖情况;采用高通量技术检测4例DLBCL患者血浆和4例健康体检者血浆外泌体中miRNA表达谱;用实时荧光定量聚合酶链式反应(PCR)检测DLBCL患者和健康体检者血浆外泌体中miR-92b表达水平。结果电子显微镜观察到,健康体检者、DLBCL患者外泌体呈现典型的茶托样结构,qNano分析结果显示所提取的外泌体主要集中在20~100 nm;Western blot结果显示,相比于血浆,外泌体中CD63、CD9这两个外泌体标志蛋白均有明显的表达。流式细胞结果显示,相比于空白对照组,对照组细胞G0/G1期受到抑制(P <0.05);MTT结果显示,相比于空白对照组,对照组细胞增殖能力降低(t=17.3,P <0.05);Western blot结果显示,相比于空白对照组,对照组细胞中PCNA和Ki-67表达减少(t=33.5,P <0.05)。相比于对照组,miRNA芯片分析结果显示,研究组血浆外泌体中miR-92b表达减少,RT-PCR结果显示miR-92b表达减少(t=12.9,P <0.05)。结论循环外泌体通过介导miR-92b抑制DLBCL细胞增殖。

血清TK1和sCD30水平与T细胞淋巴瘤患者临床特征的相关性

目的观察T细胞非霍奇金淋巴瘤(T⁃NHL)患者血清胸苷激酶1(TK1)和可溶性CD30(sCD30)表达情况,分析血清TK1和sCD30表达与T⁃NHL患者临床特征的关系。方法收集分析遂宁市中心医院2016年9月至2019年10月收治的32例T⁃NHL患者临床资料,观察所有患者临床特征,检测并比较不同临床特征T⁃NHL患者血清TK1和sCD30水平,分析血清TK1和sCD30表达与T⁃NHL患者临床特征的关系。结果有淋巴结外浸润、全身症状、不同病理类型的T⁃NHL患者血清TK1和sCD30水平比较差异无统计学意义(P>0.05);Ⅲ/Ⅳ期T⁃NHL患者血清TK1和sCD30水平均高于Ⅰ/Ⅱ期患者(P<0.05);单项Logistic回归分析结果显示,血清TK1和sCD30过表达均可能是T⁃NHL患者临床分期的影响因素(OR>1,P<0.05);受试者工作曲线(ROC)显示,当血清TK1和sCD30的截断值分别为1.375 pmol/L、130.245 kU/L时,可获得T⁃NHL患者临床高分期风险最佳预测价值,曲线下面积(AUC)分别为0.872、0.888,有一定预测价值。结论T⁃NHL患者临床分期可能与血清TK1和sCD30过度表达有关。检测血清TK1和sCD30水平可用于早期疾病分期的评价,并对疾病合理治疗方案的拟定有一定积极意义。

骨髓增生异常综合征伴继发性骨髓纤维化JAK2、ASXL1基因突变1例

患者,男,67岁,因“咳嗽2个月,加重伴发热咯血3d”入院。入院查体:T 36.3℃,BP 120/70 mmHg,贫血貌,全身浅表淋巴结未扪及,双肺呼吸增粗,右肺下可闻及湿哕音,心律齐,未闻及杂音,腹软,无压痛及反跳痛,肝脾肋下均未及,双下肢无水肿。入院后查血常规:白细胞计数(WBC)2.7×10^9/L.