物联网技术在检验试剂智能精细化管理中的应用与展望

检验试剂是检验科成本的最大支出部分,其有效管理与检验质量息息相关。随着医学的发展,检验医学在临床诊疗中发挥的作用越来越大,检验检测数量与日俱增,检测中使用的检验试剂品种和数量也越来越多。传统试剂管理模式的效率和质量均难以满足当前检验试剂的管理需求。物联网、大数据分析等技术的高速发展,给检验试剂的精细化管理带来了巨大的机遇。物联网技术与大数据的融合应用能对检验试剂管理全流程起到优化作用,可极大地提升检验试剂的管理水平。物联网技术在检验试剂智能精细化管理方面具有广阔的应用前景。

基于外周血炎症指标的重症成人社区获得性肺炎预测模型的构建与验证

目的探讨基于外周血炎症指标的重症成人社区获得性肺炎预测模型的构建与验证。方法收集2021年4月至2022年8月重庆地区7家医院收治的204例成人社区获得性肺炎患者静脉血标本,检测C反应蛋白(CRP)、外周血白细胞计数(WBC)、中性粒细胞与淋巴细胞比值(NLR)、细胞因子、淋巴细胞亚群和中性粒细胞CD64指数等指标。根据患者入院时间的先后顺序将患者分为训练集和验证集。采用单因素和多因素Logistic回归分析训练集数据,筛选出重症化特征性指标以构建列线图模型并用验证集数据验证模型。根据训练集和验证集的受试者工作特征(ROC)曲线、校准曲线和决策曲线分析(DCA)以评价模型对重症成人社区获得性肺炎的预测能力。结果Logistic回归分析显示,年龄、CRP、WBC、白细胞介素(IL)-4/干扰素γ比值、IL-6/IL-10比值是重症成人社区获得性肺炎的独立危险因素。列线图模型在训练集和验证集中ROC曲线的曲线下面积分别为0.893和0.880。校准曲线和DCA结果表明,该模型对重症成人社区获得性肺炎具有良好的预测效果。结论该模型纳入的炎症指标简单且临床上非常容易获得,区分度和准确度较好,可以作为预测重症成人社区获得性肺炎的实用工具,具有一定的临床应用价值。

综合医院儿童和成人下呼吸道感染病原菌分布及耐药性对比分析

目的了解某综合医院住院儿童和成人下呼吸道感染病原菌分布及耐药特征。方法回顾性分析重庆大学附属三峡医院2015年1月至2020年12月下呼吸道感染住院患者中儿童及成人痰培养所分离的病原菌构成及耐药性。结果儿童和成人患者痰培养分离的病原菌均以革兰阴性杆菌为主,分别占71.3%和91.4%,革兰阳性球菌分别占28.7%和8.6%;儿童下呼吸道感染致病菌主要是肺炎链球菌(21.9%)和流感嗜血杆菌(19.4%),而成人主要为鲍曼不动杆菌(25.3%)和肺炎克雷伯菌(24.5%);儿童肺炎链球菌对青霉素、第三代头孢菌素、碳青霉烯类药物、万古霉素、利奈唑胺、奎奴普丁/达福普汀均100%敏感,耐药率最高者依次为红霉素(96.9%)、四环素(75.8%)、复方新诺明(49.3%);流感嗜血杆菌对头孢噻肟、氧氟沙星、利福平100%敏感,耐药率最高为氨苄西林(49.8%);成人鲍曼不动杆菌对亚胺培南耐药率为79.7%,对其他抗菌药物包括第三、四代头孢菌素、氨基糖苷类等耐药率多数高于60%;肺炎克雷伯菌对亚胺培南、厄他培南和哌拉西林/他唑巴坦耐药率<15%,对其他抗菌药物包括第三、四代头孢菌素、氨基糖苷类等耐药率<40%。结论儿童和成人下呼吸道感染病原菌菌谱和耐药性差异大,经验用药时应考虑这种差异性,及时参照病原学结果合理规范治疗。

某综合医院烧伤住院患者感染病原菌分布及耐药性变迁

目的调查2015-2020年某综合医院烧伤住院患者感染病原菌分布特点及耐药性变迁。方法回顾分析重庆大学附属三峡医院2015-2020年烧伤科收治的已明确有感染的833例住院患者的临床资料,分析其常见感染病原菌类型与药敏结果,并将2015-2017年与2018-2020年主要病原菌检出率与耐药率进行对比,采用WHONET5.6软件和SPSS21.0软件进行数据处理及统计分析。结果2015-2020年共分离833株病原菌,其中革兰阴性杆菌503株(60.4%)、革兰阳性球菌323株(38.8%)、真菌7株(0.8%);检出最多的是金黄色葡萄球菌,为134株(16.1%),其次是大肠埃希菌,为108株(13.0%),随后是铜绿假单胞菌,为103株(12.4%),鲍曼不动杆菌65株(7.8%)居第4位。2015-2017年与2018-2020年比较,革兰阴性杆菌总检出率变化不显著;2018-2020年革兰阳性球菌尤其是金黄色葡萄球菌检出率明显下降,且有真菌检出。2018-2020年检出的3种主要革兰阴性杆菌耐药率中,大肠埃希菌和铜绿假单胞菌对碳青霉烯类抗菌药物最敏感,鲍曼不动杆菌对左氧氟沙星和复方磺胺甲噁唑最敏感。检出的3种主要革兰阳性球菌保持对万古霉素、利奈唑胺、奎奴普丁/达福普汀100.0%敏感,对部分抗菌药物耐药率呈上升趋势,其中金黄色葡萄球菌对庆大霉素、利福平、环丙沙星和左氧氟沙星耐药率明显增高,溶血葡萄球菌对庆大霉素、莫西沙星、环丙沙星和左氧氟沙星耐药率明显增高(P<0.05)。结论该院烧伤科住院患者感染病原菌以革兰阴性杆菌为主,与2015-2017年比较,2018-2020年大肠埃希菌替代铜绿假单胞菌成为第一优势菌,对常用抗菌药物的耐药性均呈下降趋势;革兰阳性球菌尤其是金黄色葡萄球菌检出率下降,但其对庆大霉素、喹诺酮类抗菌药物的耐药性增加,因此,临床需结合感染病原学合理选择抗菌药物。

综合医院金黄色葡萄球菌感染分布和耐药特征研究

目的探讨某综合医院金黄色葡萄球菌(SAU)感染分布和耐药性,为临床有效抗感染治疗提供科学依据。方法回顾性分析2017年1月至2020年12月该院住院患者各种临床标本中分离出的1532株SAU的分布情况及耐药特征,采用WHONET5.6软件和SPSS21.0统计软件进行数据分析。结果1532株SAU非重复株,主要分离自伤口分泌物(565株,36.9%)、痰液(432株,28.2%)、脓液(320株,20.9%);主要集中在骨科(199株,13.0%)、儿童外科(180株,11.7%)、儿童内科(166株,10.8%)。耐甲氧西林SAU(MRSA)总体检出率为40.9%(626/1532);主要分离自痰液标本[50.2%(217/432)],集中在重症医学科[78.6%(55/70)]。SAU对万古霉素、利奈唑胺、喹努普汀/达福普汀敏感率均为100.0%;对青霉素类敏感性最差。甲氧西林敏感SAU(MSSA)对除青霉素类、红霉素和克林霉素外的抗菌药物耐药率均较低。MRSA对常用抗菌药物的耐药率均明显高于MSSA,差异均有统计学意义(P<0.05)。结论SAU可致多部位感染,MSSA和MRSA对常见抗菌药物耐药率差异明显,应重视SAU特别是MRSA的监测,合理用药,以有效控制SAU感染。

伴高血糖的10号环状染色体综合征1例的报告

目的 探讨1例有10号环状染色体患者的临床表型和细胞遗传学特征。方法 收集1例10号环状染色体患者的症状、体征和影像学检查等临床资料,应用染色体常规G显带技术进行细胞遗传学分析。结果 患者外周血染色体核型:mos 46,XX,r(10)(p15q26)[41]/46,XX,dic r (10;10)[5]/46,XX[4]结论 本例患者有智力、听力及语言功能障碍及血糖血脂代谢异常,其报告对补充环状染色体患者表型多样性有一定帮助。

血流感染大肠埃希菌对多黏菌素耐药机制研究

目的探讨血流感染大肠埃希菌对多黏菌素的耐药机制及流行特点,为其治疗提供依据。方法收集2018年1月至2019年12月浙江省人民医院和杭州市余杭区第二人民医院门诊及住院患者中分离的血流感染大肠埃希菌241株,通过VITEK-2 Compact系统检测大肠埃希菌药物敏感性;应用WHONET 5.6软件统计药敏结果;通过PCR法检测多黏菌素耐药相关基因;应用多克隆序列位点(MLST)测定菌株克隆型别;应用接合试验验证多黏菌素耐药基因转移。结果241株血流感染大肠埃希菌中,分离出6株多黏菌素耐药大肠埃希菌,分离率为2.5%。PCR检测显示6株多黏菌素耐药大肠埃希菌均携带mcr-1耐药基因,MLST分析结果显示这些菌株属于不同克隆型别。此外,6株多黏菌素耐药大肠埃希菌mcr-1耐药基因均可以成功传递至受体菌大肠埃希菌J53菌株中。结论血流感染大肠埃希菌对多黏菌素的耐药机制主要是携带mcr-1基因,该基因定位于质粒进行水平播散,需密切监测携带mcr-1基因的菌株,防止其进一步传播。

56006例女性人乳头瘤病毒流行特征分析

目的分析重庆大学附属三峡医院门诊就诊、体检、住院女性中人乳头瘤病毒(HPV)感染的流行特征,为重庆市万州地区HPV的检测、预防策略制订和治疗提供理论依据。方法采用PCR-反向点杂交法对2016年3月至2020年11月在重庆大学附属三峡医院就诊的56006例女性宫颈脱落细胞标本进行HPV检测并统计分析。结果HPV检出率为27.80%(15569/56006),其检出率和多重感染率呈U型分布,其两个高峰分别是<21岁(43.78%,22.49%)和≥56岁(38.71%+39.33%,13.29%+16.82%)两个年龄段。41~<46岁HPV阳性构成比最高(22.48%)。HPV以单一感染为主(72.28%),多重感染以两种HPV型感染为主(19.87%);单一感染以高危型为主(79.88%,8990/11254),多重感染以单纯高危型感染和高低危型混合感染为主(96.89%,4181/4315);除HPV83型在56~<61岁组未检出外,其余22种HPV型别在各年龄组均有检出;高危型检出率居前5位的型别依次为HPV52、HPV16、HPV58、HPV53、HPV51,低危型HPV检出率居前3位的型别依次为HPV81、HPV43、HPV6。结论万州地区女性HPV检出率较高,以高危感染为主,HPV检出率和多重感染率呈U型分布,检出率居前5位的HPV型依次为HPV52、HPV16、HPV58、HPV81、HPV53,高低危型HPV均有。

Bcl-2、Caspase-3、Apo2.7在胃癌变过程中的表达及与细胞凋亡的相关性研究

目的研究在胃癌变过程中细胞凋亡率及相关调控基因B淋巴细胞瘤-2基因(Bcl-2)、半胱氨酸蛋白酶-3(Caspase-3)和凋亡细胞相关抗体(Apo2.7)的表达情况和临床意义。方法应用流式细胞术和免疫组化染色检测对比分析364例组织标本的细胞凋亡率及细胞凋亡调控基因Bcl-2、Caspase-3、Apo2.7在胃癌及胃癌前组织中的表达情况。结果在正常胃黏膜(NOR)、慢性浅表性胃炎(CSG)、慢性萎缩性胃炎(CAG)、肠上皮化生(IM)、黏膜上皮异型增生(GIN)、胃癌中,细胞凋亡率以及Caspase-3、Apo2.7的表达率在胃黏膜癌变进展中呈下降趋势,Bcl-2表达率呈上升趋势;胃癌组与IM、CAG、CSG、NOR组Bcl-2、Caspase-3、Apo2.7免疫组化阳性率差异均有统计学意义(P<0.05),NOR组与CAG、IM、GIN、胃癌组Bcl-2、Caspase-3、Apo2.7免疫组化阳性率差异均有统计学意义(P<0.05),免疫组化染色阳性率与流式细胞术所示进展趋势一致。结论 Bcl-2的过度表达和Caspase-3、Apo2.7的表达下调,使细胞凋亡受抑,从而促进胃癌的发生和发展;应用流式细胞术和免疫组化染色检测胃黏膜组织的细胞凋亡率以及Bcl-2、Caspase-3和Apo2.7的表达可对胃部病变进行早期诊断和进程分期。

高良姜素通过巨噬细胞极化及抑制锌指蛋白Zbed3诱导大鼠肝癌细胞凋亡的研究

目的 探讨高良姜素诱导巨噬细胞极化对肝癌大鼠瘤体体积及锌指蛋白Zbed3的影响。方法 健康6~8周龄SD雄性大鼠74只,体质量250~300 g,常规饲养,自由饮食饮水。随机分为对照组(健康大鼠常规饲养,n=14)、模型组(模型大鼠常规饲养,n=13)、高良姜素低剂量组(模型+25 mg/kg/d高良姜素,n=13)、高良姜素中剂量组(模型+50 mg/kg/d高良姜素,n=13)及高良姜素高剂量组(模型+100 mg/kg/d高良姜素,n=13)。HE染色检测肝组织病理形态,TUNEL检测肝癌细胞凋亡,游标卡尺测定肿瘤体积,免疫组化检测CD11c、CD206表达,Wbstern Blot检测Zbed3、GSK3β、Axin、β-catenin、c-myc、cyclin-D1水平。结果 对照组大鼠肝小叶结构清晰,肝细胞排列有序,形态正常;模型组大鼠瘤组织呈膨胀性生长,癌细胞大小不一,肝细胞索挤压,排列不齐,并可见纤维素样结构;高良姜素低、中、高剂量组大鼠均出现肿瘤细胞间隙增宽,肿瘤细胞出现不同程度的肿胀变性,呈现泡沫状改变,肿瘤细胞巢可见大量炎细胞浸润,各组均可见不同程度的肿瘤细胞坏死灶。与对照组相比,模型组大鼠CD11c、GSK3β、Axin降低,CD206、Zbed3、β-catenin、c-ymc、cyclin-D1升高(P<0.05)。与模型组相比,高良姜素低剂量组肝癌细胞凋亡率、CD11c、GSK3β、Axin升高,瘤体体积、CD206、Zbed3、β-catenin、c-ymc、cyclin-D1降低(P<0.05)。与高良姜素低剂量组相比,高良姜素中剂量组大鼠肝癌细胞凋亡率、CD11c、GSK3β、Axin升高,瘤体体积、CD206、Zbed3、β-catenin、c-ymc、cyclin-D1降低(P<0.05)。与高良姜素中剂量组相比,高良姜素高剂量组大鼠肝癌细胞凋亡率、CD11c、GSK3β、Axin升高,瘤体体积、CD206、Zbed3、β-catenin、c-ymc、cyclin-D1降低(P<0.05)。结论 高良姜素通过调控Wnt/β-catenin通路,促进巨噬细胞向M1型转化并抑制其向M2型转化,降低了Zbed3水平从而促进癌细胞凋亡并减小瘤体体积。

循环肿瘤细胞分型检测及其在晚期肺癌中的临床应用研究

目的对晚期肺癌患者外周血循环肿瘤细胞(CTCs)的数量和分型进行检测、分析,探讨其与患者临床特征的关系。方法收集43例晚期肺癌患者的临床资料。基于CanPatrolCTCs分型检测平台,通过RNA原位杂交技术及分子DNA技术荧光标记特异信使RNA(mRNA),将患者外周血中CTCs分为上皮型、混合型、间质型3种亚型,分析其与患者临床特征的关系。结果43例晚期肺癌患者的CTCs阳性率为100.0%,其中上皮型CTCs、混合型CTCs和间质型CTCs的阳性例数分别是33例、42例和34例,阳性率分别为76.7%、97.7%和79.1%。总CTCs和各亚型CTCs在患者各临床特征(肿块位置、肺叶分布、临床分期、病理亚型)间的差异无统计学意义(P>0.05)。发生器官转移的患者共30例,其中27例为肺外转移。有肺外转移的患者与无肺外转移的患者,上皮型CTCs、混合型CTCs、总CTCs数量差异有统计学意义(P<0.05)。结论晚期肺癌患者外周血中CTCs的数量及分型与是否发生肺外转移有关,其中混合型CTCs可能为晚期肺癌患者发生远处转移提供线索。此外,CTCs的分型检测可用于发现CTCs转移的器官偏向性,与CTCs的动态监测结合,可进一步推动晚期肺癌精准诊疗的发展。

哺乳期无乳链球菌乳腺炎潜在生物标志物的表达与乳汁微生物和代谢物的关系

目的探讨评价哺乳期无乳链球菌乳腺炎的潜在生物标志物与乳汁微生物及代谢物之间的关系。方法将BALB/C哺乳小鼠30只,随机数字表法分为正常组、模型组、给药组,每组10只。模型组于第3乳注射50μL的无乳链球菌。正常组注射等量的0.9%氯化钠溶液,给药组注射含有青霉素的同等浓度的菌液。采用16S评价菌群多样性差异,气质测定代谢物表达,应用免疫印迹法测定干扰素(IFN-α)、白细胞介素-4(IL-4)和诱导型一氧化氮合成酶(iNOS)蛋白表达量,应用实时荧光定量聚合酶链反应(RT-PCR)检测TNF-αmRNA表达量。结果与正常组相比模型组乳汁中克隆菌落单位(CFU)活菌数、厚壁菌门的相对丰度显著增加,拟杆菌、放线菌、变形菌门水平相对丰度均显著降低(P<0.05);与模型组相比,给药组以上指标变化趋势均与上述相反,差异有统计学意义(P<0.05)。与无乳链球菌乳腺炎关联最重要的4个代谢途径是半乳糖代谢、淀粉蔗糖代谢、戊糖和葡萄糖醛酸酯相互转化和三羧酸(TCA)循环。与空白对照组(1.00±0.03、1.00±0.02、1.00±0.01)相比,模型组小鼠乳汁中的IFN-α、IL-4和iNOS蛋白表达量(4.46±0.20、4.87±0.57、3.31±0.22)显著升高(P<0.05),给药组小鼠乳汁中的各蛋白表达量(2.94±0.37、2.87±0.29、2.34±0.10)与模型组相比显著降低,且更接近于正常组,差异有统计学意义(P<0.05)。与空白对照组(1.00±0.01)相比,模型组小鼠的TNF-αmRNA表达量(0.13±0.04)显著降低,给药组的TNF-αmRNA表达量(0.66±0.07)较模型组恢复明显,略低于正常对照组。结论哺乳期无乳链球菌乳腺炎乳腺组织中炎症因子的表达与乳汁微生物和代谢物密切相关,从而对奶牛产奶质量造成影响。

益生菌联合益生元预防宫颈癌患者急性放射性肠炎的研究

目的探讨益生菌联合益生元对宫颈癌患者放射性肠炎发生率的影响。方法回顾性纳入2019年11月至2021年11月在重庆大学附属三峡医院肿瘤科初次接受放疗的宫颈癌患者82例,根据营养方式不同分为对照组、观察组各41例。对照组采用常规治疗与基础护理,观察组在对照组基础上加用益生菌和益生元。两组患者年龄、病理类型、宫颈癌分期等无差异(均P>0.05)。放疗前和放疗结束后7 d,对比炎症因子:白介素-1(IL-1)、白介素-6(IL-6)、肿瘤坏死因子α(TNF-α);肠鸣音次数;免疫球蛋白水平:免疫球蛋白G(IgG)、免疫球蛋白A(IgA)、免疫球蛋白M(IgM);比较放疗结束后7 d两组放射性肠炎发生率、重度放射性肠炎发生率。结果放疗前7 d,两组炎症因子、免疫球蛋白水平,以及肠鸣音次数无差异;放疗结束后7 d,观察组炎症因子(IL-1、IL-6、TNF-α)水平低于对照组,观察组肠鸣音次数低于对照组,观察组IgG、IgA、IgM水平高于对照组,两组差异均有统计学意义(均P<0.05)。放疗结束后7 d,观察组放射性肠炎发生率、重度放射性肠炎发生率低于对照组,差异均有统计学意义(P<0.05)。结论益生菌联合益生元可预防宫颈癌患者放射性肠炎的发生。

凝血相关项目检测在脑梗死患者溶栓治疗后的疗效观察

目的探讨凝血相关项目检测在脑梗死患者溶栓治疗后的应用效果。方法选取2018年6月至2020年10月重庆大学附属三峡医院收治的脑梗死患者70例,所有患者均采用阿替普酶溶栓治疗,溶栓后采用氯吡格雷与阿司匹林抗血小板治疗,观察患者临床疗效和凝血相关指标的变化,观察指标包括血小板(PLT)、纤维蛋白降解产物(FDP)、纤维蛋白原(FIB)、凝血酶时间(TT),D-二聚体(D-D)、B型利钠肽(pro BNP)。结果患者脑梗死治疗显效24例,有效40例,无效6例,总有效率为91.43%;与治疗前相比,治疗后PLT、FDP水平升高,FIB水平降低,TT延长,差异有统计学意义(P<0.05);与治疗前相比,患者治疗后D-D、pro BNP水平降低,差异有统计学意义(P<0.05)。结论对脑梗死患者进行凝血相关项目检测可明确溶栓治疗的效果,也可以作为溶栓治疗的指导,值得推广。

甲磺酸阿帕替尼片致小细胞肺癌患者血压升高1例

甲磺酸阿帕替尼片是由我国自主研制的小分子血管内皮生长因子受体(vascular endothelial growth factor receptor,VEGFR),为新一代酪氨酸激酶抑制剂。其主要作用机制是通过竞争VEGFR-2胞内的酪氨酸ATP结合位点,选择性抑制VEGFR-2酪氨酸激酶活性,以达到阻断血管内皮生长因子(VEGF)与VEGFR-2结合后的信号传导,从而高效地抑制肿瘤的生长,多项临床研究表明,阿帕替尼对肿瘤晚期患者是安全有效的[1-3]。但随着该药在临床上的广泛应用,不良反应的风险也相应增加,其中血压升高在临床上较常见。

帕瑞昔布联合术中灌注不足致急性肾损伤

1病例资料患者,男,29岁,2019年10月24日因"反复胸闷、气促不适2天"入住胸外科。既往身体健康。余系统回顾无重大发现。入院体检:T 36.7℃,P 98次/min,R 20次/min,BP 116/70 mmHg;神志清醒,气管向右侧移位,未扪及浅表肿大淋巴结,心律齐,心脏各瓣膜未闻及病理性杂音,右肺呼吸音略粗,左肺呼吸音减弱,叩诊呈鼓音,双肺可闻及湿啰音;腹平坦,双下肢无水肿。实验室检查。

微马达和微生物前沿交叉领域研究进展

微马达是一种可将不同形式的能量转化为动能进而实现自主运动的微型工具。近年来,该研究逐渐拓宽至微马达与微生物交叉领域。总结了微生物马达的制备、微马达在微生物的检测及体内应用等方面的研究进展。微生物的识别机制及生物相容性与微马达的自主运动能力互为补充,因此微生物马达的出现既为微马达的在体应用提供了新思路,也为微生物的检验提供了新方法。目前,受制于制备方法相对落后、运动并非完全可控、体内降解困难等限制因素,相较于其他类型的微马达,微生物马达的研究仍处于相对原始的阶段。提出了对马达新材料的研发和驱动方法的优化将会有效解决问题并赋予微生物马达更加广泛的应用前景。

急性肾损伤的危险因素及尿液spd-1、IL-18、Cys-C的预测价值分析

目的:探讨急性肾损伤的危险因素及尿液可溶性程序性死亡受体1(spd-1)、白细胞介素18(IL-18)及胱抑素C(Cys-C)对急性肾损伤的预测价值。方法:选择2018年10月至2019年10月于我院就诊的急性肾损伤患者120例作为观察组,同时选取肾功能正常患者118例作为对照组,收集两组患者的临床资料,检测尿液spd-1、IL-18、Cys-C的含量,采用Logistic回归分析急性肾损伤的危险因素,并绘制ROC曲线,评估尿液spd-1、IL-18、Cys-C对急性肾损伤的预测价值。结果:观察组血清尿素氮(BUN)明显高于对照组(P<0.05)。观察组尿液spd-1、IL-18、Cys-C明显高于对照组(P<0.05)。Logistic回归分析结果显示,尿液spd-1(OR=1.461,P=0.000)、IL-18(OR=1.742,P=0.003)、Cys-C(OR=1.241,P=0.002)是急性肾损伤的危险因素。尿液spd-1预测急性肾损伤曲线下面积(AUC)为0.660,特异度为0.640,灵敏度为0.646;IL-18预测急性肾损伤的AUC为0.672,特异度为0.669,灵敏度为0.675;Cys-C预测急性肾损伤的AUC为0.643,特异度为0.649,灵敏度为0.673;三者联合检测预测急性肾损伤的AUC为0.792,特异度为0.667,灵敏度为0.917。结论:spd-1、IL-18、Cys-C在急性肾损伤患者尿液中含量明显增加,尿液spd-1、IL-18、Cys-C增加是急性肾损伤的危险因素,且三者联合检测对急性肾损伤的预测价值较高,具有一定的临床意义。

阿帕替尼致肺癌患者血压升高报告一例

本文报道了1例阿帕替尼致小细胞肺癌患者血压升高,经对症治疗后好转的病例。并通过检索国内外文献公开发表的阿帕替尼引起肺癌患者血压升高的病例,进行文献复习。通过文献分析进一步了解临床上阿帕替尼致肺癌患者血压升高多发生在用药的第1~14天。出现血压升高后,根据血压水平可采取停药或是对症降压治疗等措施,患者一般预后良好。

尿路感染产NDM-5大肠埃希菌对碳青霉烯类抗菌药物耐药机制研究

目的探讨尿路感染大肠埃希菌对碳青霉烯类抗菌药物耐药机制及流行特点,为其治疗提供实验依据。方法收集浙江省人民医院2018年6月-2020年6月门诊及住院患者尿路感染大肠埃希菌1574株,应用法国梅里埃VITEK 2 Compact检测大肠埃希菌药物敏性;通过WHONET 5.6软件统计药敏结果;应用PCR法检测相关碳青霉烯酶耐药基因(bla_(KPC)、bla_(NDM)、bla_(VIM)和bla_(IMP));应用多克隆序列位点测定(MLST)方法检测菌株克隆型别;通过接合转移试验验证耐药基因转移。结果共分离尿路感染大肠埃希菌1574株,CRE菌株分离率为1.65%,PCR鉴定出7株携带、bla_(NDM-5)基因菌株,MLST数据显示这些菌株属于不同克隆型别。此外,7株携带bla_(NDM-5)基因菌株可以成功地将其对碳青霉烯类耐药的表型转移到受体菌大肠埃希菌C600菌株中。结论本院尿路感染大肠埃希菌对碳青霉烯类抗菌药物的耐药机制主要是产NDM-5型碳青霉烯酶。bla(NDM-5)耐药基因主要定位于质粒进行水平播散,应引起临床高度重视,迫切需要密切监测携带bla(NDM-5)基因的菌株的进一步传播。