葫芦素E联合IRAK1调控非小细胞肺癌细胞的凋亡和自噬

目的探讨葫芦素E是否可通过调控白细胞介素1受体相关激酶1(IRAK1)表达影响肺癌细胞的凋亡和自噬。方法体外培养肺癌H1299细胞,将其分为对照组、葫芦素E组、si-NC组、si-IRAK1组、葫芦素E+pcDNA组和葫芦素E+pcDNA-IRAK1组。采用四甲基偶氮唑盐比色法(MTT)检测细胞活性,流式细胞术检测细胞凋亡,Western blot检测Bcl-2、Bcl-2相关X蛋白(Bax)、自噬相关基因Beclin 1(Beclin 1)、自噬相关基因(ATG5)、轻链3(LC3)Ⅰ、LC3Ⅱ、p62和IRAK1的表达水平。结果与对照组比较,葫芦素E组肺癌H1299细胞凋亡率和自噬水平均显著升高,Bcl-2、p62表达水平均显著降低,Bax、Beclin 1、ATG5表达水平,以及LC3Ⅱ/Ⅰ显著升高,差异均有统计学意义(P<0.05);与对照组比较,葫芦素E组肺癌H1299细胞的IRAK1表达水平显著降低,差异均有统计学意义(P<0.05);与si-NC组比较,si-IRAK1组肺癌H1299细胞凋亡率和自噬水平的显著升高,IRAK1、Bcl-2、p62表达水平均显著降低,Bax、Beclin 1、ATG5表达水平,以及LC3Ⅱ/Ⅰ均显著升高,差异均有统计学意义(P<0.05);上调IRAK1表达逆转了葫芦素E对肺癌H1299细胞凋亡和自噬的影响,凋亡率和自噬水平均显著降低,IRAK1、Bcl-2、p62表达水平均显著升高,Bax、Beclin 1、ATG5表达水平,以及LC3Ⅱ/Ⅰ均显著降低,差异均有统计学意义(P<0.05)。结论葫芦素E可能通过下调IRAK1表达促进肺癌H1299细胞凋亡和自噬。