骨缺损对脂肪源干细胞骨形态发生蛋白信号通路相关分子的影响

目的探讨脂肪源干细胞（ADSCs）是否存在骨形态发生蛋白（BMP）信号通路，以及骨缺损对大鼠内源性ADSCs中BMP信号通路分子表达的影响。方法取30只Wistar大鼠随机分为空白对照组（A组5只）和实验组（B组25只）。A组不做处理，直接取腹股沟脂肪垫进行ADSCs培养。B组制造骨缺损模型，分别于造模后1、3、7、14、21d取腹股沟脂肪组织进行ADSCs培养，每一时间点取5只大鼠。原代培养7d，提取ADSCs总RNA，采用实时定量逆转录聚合酶链反应技术检测BMP受体（BMPR）和Smads的mRNA表达变化。实验数据用95％可信区间表示。结果实验组骨缺损后1、3、7、14、21dBMPRla表达量均较对照组明显增加，差异有统计学意义（P〈0．05）；骨缺损后7d表达量（2．532，2．552）增加达高峰。实验组骨缺损后1、3、7、14dBMPRlb表达量较对照组明显增加，差异有统计学意义（P〈0．05）；骨缺损后14d表达量（6．628，6．648）增加达高峰。实验组骨缺损3、7、14、21dBMPR2、Smad5、Smad8表达量较对照组明显增加，差异均有统计学意义（P〈0．05）；骨缺损后14dBMPR2、Smad5表达量（3．538，3．658；8．055，8．149）增加达高峰，骨缺损后3dSmad8表达量（3．657，3．759）增加达高峰。实验组骨缺损后7、14、21dSmadl表达量较对照组明显增加，差异均有统计学意义（P〈0．05）；骨缺损后7d表达量（3．641，3．771）增加达高峰。结论ADSCs表达BMPR，可能存在BMP信号通路，骨缺损可引起大鼠ADSCs中BMP信号通路相关分子的表达增加。