慢性阻塞性肺病合并呼吸衰竭中医证型分布特点的研究

目的:探讨慢性阻塞性肺病合并呼吸衰竭在中医证型上的分布特点,为辨证疾病预后提供判断依据。方法:以医院呼吸科收治的126例慢性阻塞性肺病合并呼吸衰竭患者做为研究对象,根据临床经验,记录患者的病史、病程、中医望、闻、问、切四诊、临床表现、客观检查、明确诊断、中医分型等内容进行统计学数据处理分析。结果:慢性阻塞性肺病合并呼吸衰竭患者共126例,中医证型为肺气虚证、水凌心肺证、痰热蕴肺证、肾阳虚证、血瘀证。结论:慢性阻塞性肺病合并呼吸衰竭患者病性以血瘀证为主,患者病情的轻重、病程与年龄有关。

基于IL-6介导的JAK1/STAT3信号通路探讨竹叶石膏汤合清气化痰丸对COPD大鼠的改善作用

目的探讨竹叶石膏汤合清气化痰丸对慢性阻塞性肺疾病(COPD)大鼠IL-6介导JAK1/STAT3信号通路的调控作用。方法将48只大鼠随机分为正常组,模型组,中药低、中、高剂量组(5、10、15 g/kg竹叶石膏汤合清气化痰丸)及中药低、中、高剂量(5、10、15 g/kg竹叶石膏汤合清气化痰丸)+伊他替尼(30 mg/kg)组,每组8只。采用气道滴注脂多糖(LPS)联合烟熏方法建立COPD模型,造模28 d后给药干预。给药2周后,采用肺功能检测仪测定肺功能指标[吸气峰流速(PIF)、呼气峰流速(PEF)、分钟通气量(MV)],HE染色观察肺组织病理变化,RT-qPCR、免疫印迹分析和免疫组化法检测肺组织IL-6、JAK1、STAT3、SOCS3 mRNA和蛋白表达。结果与模型组比较,中药各剂量组PIF、PEF、MV增加(P<0.05),肺组织炎症细胞浸润和充血水肿减轻,肺大泡减少,肺泡腔的破坏、扩张和融合得到缓解,IL-6、JAK1、STAT3 mRNA和蛋白表达降低(P<0.05),SOCS3 mRNA和蛋白表达升高(P<0.05);给予伊他替尼干预后,中药各剂量组的作用均被逆转(P<0.05)。结论竹叶石膏汤合清气化痰丸可下调IL-6介导的JAK/STAT信号通路过度表达和持续活化,并抑制IL-6表达,减轻气道炎症,抑制COPD症状。

改良肺脑合剂联合常规治疗用于慢性阻塞性肺疾病并发Ⅱ型呼吸衰竭的疗效观察

目的:探讨改良肺脑合剂(注射用甲泼尼龙琥珀酸钠+尼可刹米注射液+多索茶碱注射液)联合常规治疗用于慢性阻塞性肺疾病并发Ⅱ型呼吸衰竭的疗效.方法:选取2016年12月至2018年12月重庆市中医院收治的慢性阻塞性肺疾病并发Ⅱ型呼吸衰竭患者130例,按照随机对照试验方法分为对照组和观察组,每组65例.两组患者均给予常规治疗,观察组患者加用改良肺脑合剂.比较两组患者的临床疗效、动脉血气分析指标[动脉血二氧化碳分压(PaCO2)、动脉血氧分压(PaO2)]水平、气管插管及呼吸机相关并发症发生情况.结果:观察组患者的总有效率为84.6%(55/65),明显高于对照组的60.0%(39/65),差异有统计学意义(P<0.05).治疗后,两组患者PaCO2、PaO2水平较治疗前明显改善,且观察组患者明显优于对照组,差异均有统计学意义(P<0.05).观察组患者的气管插管率为4.6%(3/65),明显低于对照组的15.4%(10/65),差异有统计学意义(P<0.05).观察组、对照组患者呼吸机相关并发症发生率分别为18.5%(12/65)、16.9%(11/65),差异无统计学意义(P>0.05).结论:改良肺脑合剂(注射用甲泼尼龙琥珀酸钠+尼可刹米注射液+多索茶碱注射液)联合常规治疗用于慢性阻塞性肺疾病并发Ⅱ型呼吸衰竭的疗效显著,可改善患者症状.

松针对呼吸道合胞病毒感染小鼠肺组织TLR3、TLR4表达的影响

目的:通过观察松针对呼吸道合胞病毒感染小鼠肺组织Toll样受体3(TLR3)及Toll样受体4(TLR4)蛋白表达的影响,探讨其治疗呼吸道合胞病毒感染的可能免疫调节机制。方法:采用美国癌症研究所(Institute of Cancer Research)培育的ICR小鼠60只随机分为6组:正常对照组、模型组、利巴韦林组、松针高剂量组、中剂量组呼、低剂量组,呼吸道合胞病毒滴鼻后给药,观察肺组织TLR3及TLR4蛋白的表达。结果:松针高剂量组可降低小鼠肺组织TLR3及TLR4蛋白的表达,与模型组比较差异有统计学意义(P<0.05)。结论:松针可抑制呼吸道合胞病毒感染小鼠肺组织中TLR3及TLR4蛋白的表达,可能为其免疫调节作用的机制之一。

持续正压通气治疗对阻塞性睡眠呼吸暂停综合征患者血脂血糖变化的影响

目的分析阻塞性睡眠呼吸暂停综合征(OSAS)患者,经过持续正压通气(CPAP)治疗后血脂和血糖的变化情况,为进一步探讨OS-AS发病机制提供依据。方法 67例SOAS患者,按照呼吸暂停低通气指数(AHI)不同分为轻度组17例,中度组18例,重度组32例;同时选择29例健康体检者为对照组。均进行血脂和血糖的测定。结果对照组与不同程度OSAS患者的血脂比较,差异无统计学意义(P>0.05);轻度组血糖与对照组比较,差异无统计学意义(P>0.05);中、重度组血糖明显高于对照组和轻度组(P<0.05);重度组血糖明显高于其他各组,(P<0.05);分别以血脂和血糖指标为因变量,组别和治疗为处理因素进行方差分析,结果不同组、治疗前后患者血脂均无明显变化(P>0.05);不同组、治疗前后患者血糖明显降低(P<0.05)。结论 OSAS患者血糖明显发生改变,经过CPAP治疗后可以明显改善患者血糖水平。

阻塞性睡眠呼吸暂停综合征患者持续正压通气治疗后血清细胞因子的变化

目的分析阻塞性睡眠呼吸暂停综合征(OSAS)患者经过持续正压通气(CPAP)治疗后血清细胞因子变化情况,为进一步探讨OSAS发病机制提供依据。方法 83例OSAS患者,按照呼吸暂停低通气指数(AHI)不同分为轻度组21例,中度组23例,重度组39例;同时选择35例健康体检者为对照组。均进行肿瘤坏死因子(TNF)-α,IL-8,人可溶性细胞间黏附分子(sICAM)-1,核因子(NF)-κB和颈动脉内膜中层厚度(IMT)的测定。结果治疗前轻度组TNF-α、IL-8、IMT明显高于对照组(P<0.05);中度组TNF-α、IL-8、IMT明显高于对照组、轻度组(P<0.05);重度组TNF-α、IL-8、IMT明显高于其他各组(P<0.05);治疗前中度组sICAM-1明显高于对照组和轻度组(P<0.05);重度组SICAM-1明显高于其他各组(P<0.05);治疗前轻、中度组NF-κB明显高于对照组(P<0.05);重度组NF-κB明显高于其他各组(P<0.05)。不同组、治疗后患者TNF-α、IL-8、sICAM-1、NF-κB、IMT均明显降低(P<0.05)。结论 OSAS患者细胞因子水平均有明显改变,经过CPAP治疗后可以明显改善患者细胞因子水平。

乌司他丁联合经鼻高流量氧疗对Ⅰ型呼吸衰竭患者血清HMGB1及HIF-1α的影响

目的探讨乌司他丁联合经鼻高流量氧疗对Ⅰ型呼吸衰竭患者血清高迁移率族蛋白B1(HMGB1)及低氧诱导因子-1α(HIF-1α)的影响。方法选取重庆市中医院2016年2月~2018年12月收治的Ⅰ型呼吸衰竭患者88例,按单盲法分为对照组和试验组,各44例。对照组采用经鼻高流量氧疗治疗;试验组在此基础上采用乌司他丁治疗,比较两组血气分析指标、血清HMGB1、HIF-1α水平、氧化应激指标、不良反应。结果治疗后,试验组动脉血二氧化碳分压(Pa CO2)水平较对照组低,动脉血氧分压(Pa O2)、pH值、氧合指数水平较对照组高,差异具有统计学意义(P <0.05);血清HMGB1、HIF-1α水平均较对照组低,差异具有统计学意义(P <0.05);超氧化物歧化酶(SOD)、谷胱甘肽(GSH)水平较对照组高,丙二醛(MAD)水平较对照组低,差异具有统计学意义(P <0.05);治疗期间,两组不良反应发生率相比,差异无统计学意义(P> 0.05)。结论Ⅰ型呼吸衰竭患者采用乌司他丁联合经鼻高流量氧疗治疗可降低血清HMGB1、HIF-1α水平,改善血气分析指标,减轻氧化应激反应,且不良反应少,安全性高。

睡眠呼吸暂停低通气综合征与动脉粥样硬化关系的研究进展

睡眠呼吸障碍性疾病严重危害人类健康。常见的与睡眠相关的呼吸紊乱有习惯性鼾鸣、进行性上呼吸道阻塞综合征、周期性呼吸和睡眠呼吸暂停综合征（sleepapneahy—popneasvndrome，SAHS）。SAHS是睡眠呼吸障碍性疾病的代表性疾病，已被列为一类公共卫生问题。SAHS是系统性炎症反应，导致内皮细胞功能异常。而血管内皮功能失调是目前公认的动脉粥样硬化的重要发病机制之一，

探讨呼吸系统疾病治疗中麻黄附子细辛汤的疗效

麻黄附子细辛汤出自张仲景的《伤寒论》,由麻黄、附子、细辛三味药组成,是外解太阳之表,内散少阴之寒,是治疗太少两感之名方。临床发现,被广泛用于呼吸道疾病的治疗,且收效显著,故追溯其原文,对它在呼吸系统疾病中的疗效进行探讨。

N-乙酰半胱氨酸通过抑制HIF-1α下调肝癌HepG2细胞survivin和VEGF表达的实验研究

目的探讨在低氧环境下N-乙酰半胱氨酸(NAC)能否通过抑制HIF-1α合成下调肝癌HepG2细胞survivin和VEGF的表达。方法将肝癌HepG2细胞分为3组,分别为常氧组(Normoxia组)、低氧组(Hypoxia组)和NAC+低氧组(NAC+Hypoxia组)。在低氧环境下对肝癌HepG2细胞使用NAC进行干预,在不同时间点(0h、24h和72h)采用MTT法对HepG2细胞的活性进行检测;同时在干预24h后,使用qPCR法和western blot法对HepG2细胞survivin、VEGF和HIF-1α的mRNA和蛋白水平进行检测。结果低氧环境下肝癌HepG2细胞活性呈时间依赖性下降,差异有统计学意义(P<0.05);且在各时间点与低氧组细胞相比较NAC+低氧组细胞活性下降更加显著,差异有统计学意义(P<0.05)。在低氧环境下24h后HepG2细胞survivin、VEGF和HIF-1αmRNA和蛋白表达较常氧环境下显著增加,差异有统计学意义(P<0.05);但NAC+低氧组细胞survivin、VEGF和HIF-1αmRNA和蛋白的表达水平较低氧组细胞显著下降,差异有统计学意义(P<0.05)。结论低氧环境中N-乙酰半胱氨酸(NAC)可以通过下调HIF-1α的合成抑制肝癌HepG2细胞survivin、VEGF的表达,并可有效抑制肿瘤细胞的增殖。该基础研究为NAC应用于肿瘤的临床治疗奠定了一定的理论基础。

低氧肺动脉高压时血红素氧合酶基因表达状况的研究

目的探讨血红素氧合酶（heme oxygenase，HO）基因在低氧肺动脉高压大鼠肺动脉组织中的表达及一氧化碳（carbon monoxide，CO）对其的影响。方法60只Wistar大鼠随机分为5组：常氧组；低氧肺动脉高压组；血晶素组；锡原卟啉组；低浓度CO组（n=12）。采用紫外分光光度计、逆转录-聚合酶链反应、免疫组织化学染色和原位杂交进行检测。结果①HO-1活性：低氧组、血晶素组、低浓度CO组肺动脉组织HO-1活性以胆红素生成量计算，均升高，其中血晶素组最高，与正常对照组比较，差异有显著性（P〈0．01）。②逆转录-聚合酶链反应：各组大鼠肺动脉HO-2mRNA表达没有明显变化，均保持稳定。缺氧组、血晶素组、锡原卟啉组和低浓CO组HO-1mRNA均明显高于正常对照组，以低浓度CO组升高最明显（P〈0．01）。血晶素组和低浓度CO组均显著高于缺氧组（P〈0．01），而锡原卟啉组低于缺氧组。③免疫组织化学染色：低氧组肺动脉内膜、中膜的HO-1表达均明显升高，血晶素组和低浓度CO组更高，锡原卟啉组和常氧组均有很微弱表达。④原位杂交：低氧组肺动脉3层均加深2～3级，低浓度CO组肺动脉外、中、内膜细胞质均明显加深4级。处理前后HO-2的染色变化不大。结论低氧肺动脉高压时，肺动脉组织HO-1基因的表达升高，可能在肺动脉高压的发生和发展中起一定作用。

桑色素对脂多糖诱导的小鼠急性肺损伤机制的研究

目的观察桑色素对脂多糖(LPS)诱导的急性肺损伤(ALI)小鼠的作用及机制研究。方法将30只雄性C57B/L小鼠随机分为对照组、模型组及治疗组。通过气管插管向肺内滴注LPS(5mg/kg)的方式建立ALI模型,对照组予等量生理盐水滴入。治疗组于LPS暴露后连续3d腹腔注射桑色素40mg/kg,其余两组给予等量生理盐水。72h后处死小鼠,收集支气管肺泡灌洗液,离心后沉淀行Wright-Giemsa染色计数细胞总数、中性粒细胞数,用ELISA法测定上清液中肿瘤坏死因子α(TNF-α)、IL-1β水平;称质量并计算肺湿/干质量比;HE染色检测肺组织病理改变;Western blot法检测肺组织Toll样受体4(TLR4)、IKK和NF-κB表达水平。结果气管内滴注LPS成功复制小鼠ALI模型。模型组小鼠肺组织病理检查见明显炎性浸润、肺泡间隔增宽及出血水肿,肺湿干质量比、肺泡灌洗液中细胞总数、中性粒细胞数及TNF-α,IL-1β水平、肺组织内TLR4蛋白表达水平和NF-κB、IKK磷酸化水平均较对照组明显增高,差异有统计学意义(P<0.05);腹腔注射桑色素可明显减轻LPS引起的上述病理改变,差异有统计学意义(P<0.05)。结论桑色素能在一定程度上减轻LPS诱导的ALI炎性反应,其机制可能与抑制NF-κB激活有关。

利拉鲁肽对LPS诱导的小鼠肺泡上皮细胞SP-A表达的调控机制研究

目的探讨胰高糖素样肽-1(GLP-1)拟似物利拉鲁肽对LPS诱导的小鼠肺泡上皮MLE-12细胞损伤的保护作用和对肺表面活性蛋白-A(SP-A)的调节作用。方法将小鼠Ⅱ型肺泡上皮MLE-12细胞分为三组即对照组(Control组)、利拉鲁肽+LPS组(Lir+LPS组)和LPS组。采用MTT法对不同时间点(0、6、12h和24h)MLE-12细胞的活性进行检测。在LPS干预24h后,采用RT-PCR法和western blot法对MLE-12细胞SP-A和甲状腺转录因子-1(TTF-1)的mRNA和蛋白表达进行分析。结果在LPS(0.5μg/ml)干预后,与未干预细胞相比较MLE-12细胞活性呈时间依赖性降低,差异均有显著统计学意义(P<0.05);但与LPS组相比较利拉鲁肽+LPS组细胞在6h、12h和24h细胞活性均较高,差异均有显著统计学意义(P<0.05)。与Control组相比较,在LPS干预12h后MLE-12细胞SP-A和TTF-1的mRNA和蛋白表达均明显降低,差异均有显著统计学意义(P<0.05);且与利拉鲁肽+LPS组细胞相比较,LPS组细胞SP-A和TTF-1的mRNA和蛋白表达下降更加显著,差异均有显著统计学意义(P<0.05)。结论在LPS诱导的小鼠Ⅱ型肺泡上皮MLE-12细胞损伤状态下,GLP-1拟似物利拉鲁肽可以通过促进TTF-1的表达上调SP-A的合成,并对Ⅱ型肺泡上皮细胞产生保护作用。

糖尿病患者肺炎克雷伯杆菌肝脓肿并发血源性肺部感染CT征象回归分析

目的糖尿病患者肺炎克雷伯杆菌肝脓肿并发血源性肺部感染CT征象并进行多因素Logistic回归分析。方法回顾性分析经病理证实糖尿病患者肺炎克雷伯杆菌肝脓肿并发血源性肺部播散感染(DKLA-HP)与大肠埃希菌肝脓肿并发血源性肺部播散(ECLA-HP)的临床资料及薄层CT影像学表现,采用逐步法Logistic分析并计算不同阳性CT征象及其联合在DKLA-HP诊断中的敏感度和特异度,最终得出诊断DKLA-HP有统计学意义的影像学征象。结果多因素Logistic回归分析显示近胸膜处结节或伴空洞结节灶、滋养血管征、反晕征更常见于DKLA-HP。三种阳性单一征象中,近胸膜处结节或伴空洞结节灶敏感度最高,反晕征特异度最高,两种联合征象中,近胸膜处结节或伴空洞结节灶+滋养血管征敏感度最高,滋养血管征+反晕征特异度最高,3种征象联合时,敏感度及特异度分别为86.37%、87.28%。结论近胸膜处结节或伴空洞结节灶、滋养血管征、反晕征在DKLA-HP的诊断中具有重要价值,多种征象联合观察能有效提高DKLA-HP诊断的特异度,从而提高DKLA-HP诊断的准确性。

利肺片治疗稳定期支气管哮喘的临床疗效及对血清基质金属蛋白酶-9表达的影响

目的:观察利肺片治疗稳定期支气管哮喘的效果,并研究其对基质金属蛋白酶-9(Matrix Metalloprotein-9,MMP-9)的干预效应。方法:选取2015年1月至2016年12月支气管稳定期患者60例,随机分为对照组和观察组,每组30例。2组患者均接受口服氨茶碱片,0.1 g/次,3次/d。观察组在此治疗基础上加用利肺片,2片/次,3次/d,2组均以20 d为1个疗程,疗程结束后比较2组患者中医证候积分、肺功能、哮喘指标复常时间以及血清MMP-9。结果:2组单项及总的中医证候积分均较治疗前下降(P<0.05),观察组改善更明显(P<0.05);观察组临床总有效率90.00%,对照组临床总有效率76.66%,差异有统计学意义(P<0.05);3观察组患者哮喘指标的复常时间较对照组缩短,差异有统计学意义(P<0.05);2组治疗后第1秒用力呼气肺容积(FEV1)、呼气峰流量(PEF)及第1秒用力呼气容积/用力肺活量(FEV1/FVC)均较治疗前改善(P<0.05),其中观察组改善得趋势更明显,与对照组比较,差异有统计学意义(P<0.05);2组治疗后MMP-9水平有所下降,与对照组比较,观察组治疗后MMP-9水平更低(P<0.05)。结论:常规治疗基础上,利肺片可进一步缓解支气管哮喘病情,安全性高。

山柰酚通过上调HO-1抑制LPS诱导血管内皮细胞HMGB1表达的实验研究

目的探讨山柰酚对脂多糖(LPS)诱导的人脐静脉内皮细胞(HUVECs)HMGB1表达的影响及相关的机制。方法将人脐静脉内皮细胞分为3组,分别为对照组、LPS组和LPS+山柰酚组(LPS+KF组)。干预12小时后使用qPCR法和western blot法对HUVECs的HO-1和HMGB1mRNA和蛋白的表达水平进行检测和分析。结果与对照组相比较,在LPS干预12小时后HUVECs细胞HO-1mRNA和蛋白的表达水平明显降低,而HMGB1mRNA和蛋白的表达水平明显增加,差异均有统计学意义(P均<0.05);但LPS组较LPS+山柰酚组HO-1mRNA和蛋白降低水平和HMGB1mRNA和蛋白的表达升高水平更加显著,差异均有统计学意义(P均<0.05)。结论山柰酚可以通过上调HO-1抑制LPS诱导的人脐静脉内皮细胞(HUVECs)HMGB1的表达,说明山柰酚对炎症状态下的血管内皮细胞具有显著的保护作用。

肺大泡术后自发性血胸1例

自发性血胸多见于无力体型的年轻人,多因为各种疾病导致肺大泡形成,并伴有粘连束带。粘连束带在某种因素作用下撕裂会导致出血,从而发生自发性血胸。本例患者属肺部手术后自发性血胸,在内科较为少见。若出血速度快、量大,则病情凶猛,诊断救治不及时将威胁患者生命。

立体健康教育网络群构建探析

近年来健康教育工作日益规范,但仍存在如行政管理断层、专设机构缺乏、政策支持薄弱、各方重视程度不够、从业人员技能经验欠缺等一系列问题,有必要构建功能强大、操作性强、系统有效的立体健康教育网络群,包括领导链条、职能机构、专家团队集群各组件协同,保证健康教育与健康促进工作的高效实施。

慢性阻塞性肺疾病患者联合检测同型半胱氨酸、C反应蛋白水平变化及其意义

研究发现慢性阻塞性肺疾病（chronic obstructive pulmonary disease，COPD）急性加重期（AE-COPD）患者血清及痰中CRP^[1]显著升高，并与病情发展严重程度呈正相关，说明CRP在COPD发病过程中贯穿始终，从而在COPD患者气道炎症的发生发展过程及气流阻塞中起至关重要的作用^[2]。高同型半胱氨酸（Hcy）是心、脑及外周血管疾病的独立危险因素。研究发现COPD患者的血浆Hcy明显升高^[3]。本研究拟观察血清CRP、同型半胱氨酸水平在COPD的急性发生过程中的变化及同时检测这两个指标的意义。

高血糖对COPD急性加重期患者预后的影响

目的探讨高血糖对慢性阻塞性肺病(COPD)急性加重期预后的影响。方法收集2009年1月至2010年2月于我院住院治疗的COPD急性加重期患者75例,根据患者入院时空腹血糖或随机血糖测定结果 ,分成高血糖组42例,血糖正常组33例,比较两组患者一般临床资料、住院期间的并发症发生和病死情况。结果高血糖组中高血脂、PaCO2<60mmHg及PaCO2>50mmHg的病例数明显多于血糖正常组(P<0.05)。高血糖组患者肺心病、呼吸衰竭、肾功能不全、肺功能异常及心力衰竭的发生率均明显高于血糖正常组(P<0.05),住院天数明显长于血糖正常组(P<0.05),住院期间病死率也明显高于血糖正常组(P<0.05)。结论高血糖对AECOPD患者的预后存在明显的不利影响。