低位小切口手术治疗甲状腺良性结节的效果分析

目的:分析低位小切口甲状腺手术治疗甲状腺良性结节的效果。方法:选取2019年6月—2020年12月在重庆市渝北区人民医院接受甲状腺手术治疗的100例甲状腺良性结节患者,采用随机数字表法将患者分为常规组与观察组各50例。常规组采取传统甲状腺手术进行治疗,观察组采取小切口甲状腺手术进行治疗,比较两组手术指标、并发症发生率、生活质量评分(SF-36)、术后疼痛视觉模拟评分(VAS)及治疗疗效。结果:观察组手术时间、住院时间、切口长度均短于常规组,术中出血量少于常规组,差异有统计学意义(P<0.05)。观察组并发症发生率(10.00%)低于常规组(32.00%),差异有统计学意义(P<0.05)。观察组治疗后VAS评分低于常规组,差异有统计学意义(P<0.05)。术后观察组SF-36生理功能、生理职能、精神健康、躯体疼痛、生命活力评分均高于常规组,差异有统计学意义(P<0.05);两组SF-36社会功能、情感职能评分比较,差异无统计学意义(P>0.05)。观察组治疗总有效率为96.00%高于常规组的82.00%,差异有统计学意义(P<0.05)。结论:低位小切口甲状腺手术切口长度较短,可有效缩短手术、住院时间,使术中出血量减少及术后并发症总发生率降低,缓解患者疼痛症状,提高患者生活质量。

基于磷酸化修饰组学分析WNK2调控卵巢癌细胞骨架形成

目的通过蛋白质磷酸化修饰组学质谱测序,分析蛋白激酶WNK2在卵巢癌细胞中调控的生物过程。方法用WNK2干扰慢病毒感染SKOV3细胞系,药筛获得稳转细胞株,提取总蛋白进行蛋白质磷酸化修饰组学质谱测序,根据生物信息学分析干扰WNK2前后SKOV3细胞中蛋白质磷酸化水平的变化,筛选磷酸化差异蛋白,KEGG及GO富集分析获取差异蛋白在卵巢癌细胞中调控的生物学过程并进行实验验证。结果通过生物信息学分析磷酸化修饰组学质谱数据,结果显示干扰WNK2后,SKOV3细胞中共有745个蛋白磷酸化水平显著下降,其中包含1078个磷酸化修饰位点发生变化,328个蛋白磷酸化水平显著上升,共415个磷酸化修饰位点发生变化。将磷酸化水平发生变化的差异蛋白进行KEGG、GO富集分析,发现WNK2主要参与了细胞骨架形成、信号传导、细胞组成、激酶活性调控等生物过程。干扰或过表达WNK2后,利用鬼笔环肽进行细胞骨架染色,结果显示,干扰WNK2后,细胞骨架断裂,排列紊乱;过表达WNK2后,细胞骨架重排增强。结论WNK2通过调控vimentin等蛋白的磷酸化水平参与卵巢癌细胞骨架形成过程。