白芍总苷对巨噬细胞生成PGE_2的影响及机制研究

类风湿关节炎（rheumatoid arthritis,RA）是造成人类丧失劳动力与致残的主要病因之一,给患者和社会带来巨大的痛苦与经济负担。以往研究证实了白芍总苷（total

茶多酚对高尿酸血症小鼠尿酸产生与排泄的影响及机制研究

目的观察茶多酚(green tea polyphenols,GTP)对氧嗪酸钾(PO)诱导的高尿酸血症(HUA)小鼠血尿酸水平的影响,并从调节尿酸产生和排泄途径探讨其药理机制。方法每天分别灌胃给予PO(250 mg·kg^(-1))和GTP(150、300、600mg·kg^(-1)),连续7 d。磷钨酸法检测小鼠血尿酸水平,比色法和Western blot法分别检测肝脏黄嘌呤氧化酶(XOD)活性与表达,免疫组织化学染色法检测肾脏中尿酸盐转运子1(URAT1)、有机阴离子转运子(OAT)1和3的表达。结果GTP明显降低了氧嗪酸钾诱导的HUA小鼠血尿酸水平(P<0.05或P<0.01);同时,GTP明显降低了HUA小鼠肝脏XOD的活性和表达(P<0.05或P<0.01);此外,GTP还明显降低了HUA小鼠肾脏URAT1的表达,增强了OAT1和OAT3的表达(P<0.05或P<0.01)。结论 GTP对PO诱导的HUA小鼠血尿酸水平有明显降低作用,其机制与减少尿酸产生和增加尿酸排泄密切相关。

别嘌醇改善果糖诱导的大鼠高尿酸血症与调节肠道葡萄糖转运子表达的关系研究

目的观察别嘌醇和苯溴马隆对高果糖饮水诱导的高尿酸血症(hyperuricemia,HUA)大鼠血尿酸水平、肝脏黄嘌呤氧化酶活性以及肠道果糖转运子(glucose transporter,GLUT)2和5表达的影响。方法 Wistar大鼠连续饮用10%果糖水8周以制备高尿酸血症大鼠模型,其中从第5周开始分别给予大鼠灌胃5 mg·kg^(-1)别嘌醇或10 mg·kg^(-1)苯溴马隆,共4周。磷钨酸法检测大鼠血尿酸水平,比色法检测肝脏XOD活性,Western blot法和免疫组化染色法检测肠道GLUT2和GLUT5的表达。结果别嘌醇明显降低果糖诱导的HUA大鼠血尿酸水平(P<0.01)和肝脏XOD活性(P<0.01),减少了HUA大鼠肠道GLUT5的表达(P<0.01),但对肠道GLUT2的表达无明显影响。与此同时,苯溴马隆也明显降低了果糖诱导的HUA大鼠血尿酸水平(P<0.01),但对HUA大鼠肝脏XOD活性、肠道GLUT2和GLUT5的表达均无明显影响。结论别嘌醇可明显降低果糖诱导的HUA大鼠血尿酸水平,其机制与抑制肝脏XOD活性以减少尿酸产生,抑制GLUT5表达以减少肠道果糖转运吸收,最终减少果糖代谢产生尿酸相关。

丹皮酚改善大鼠痛风性关节炎与调节核因子κB活化的关系研究

目的观察丹皮酚对大鼠痛风性关节炎发展与NF-κB活化的影响及其机制。方法给予SD大鼠不同剂量的丹皮酚连续灌胃7 d。d 5向大鼠右踝关节腔内注射尿酸钠晶体。测量大鼠右足体积及步态评分;伊红-苏木素染色法进行关节组织学评分;抗酒石酸酸性磷酸酶染色法检测关节组织破骨细胞形成;免疫组织化学染色法检测肿瘤坏死因子(TNF)-α,白细胞介素(IL)-1β和IL-6表达;Western blot法检测关节组织中NF-κB p65蛋白和NF-κB抑制蛋白(IκB)α含量。结果丹皮酚明显减轻了MSU诱导的大鼠足肿胀、步态评分、组织学评分及破骨细胞形成。同时,丹皮酚明显降低了关节组织中TNF-α、IL-1β和IL-6的表达,增加了IκBα蛋白水平,但对p65蛋白表达没有明显影响。结论丹皮酚可明显抑制大鼠痛风性关节炎的发展,其机制与阻遏关节组织中的NF-κB活化,从而降低炎性介质表达密切相关。

茶多酚对果糖诱导的高尿酸血症大鼠血尿酸水平的影响及机制

目的:观察茶多酚(green tea polyphenols,GTP)对果糖诱导的高尿酸血症(hyperuricemia,HUA)大鼠血尿酸水平的影响,并从调节尿酸产生和排泄途径探讨其药理机制。方法:连续给予大鼠10 g/100 mL果糖溶液8周,其中5~8周分别连续灌胃别嘌呤醇(4 mg/(kg·d))或GTP(75、150、300 mg/(kg·d)),每天1次。磷钨酸法检测血尿酸水平,比色法和Western blot法分别检测肝脏黄嘌呤氧化酶(xanthine oxidase,XOD)活力及其表达水平,免疫组织化学染色法检测肾脏中尿酸盐转运子(urate transporter,UAT)、尿酸盐阴离子转运子(urate-anion transporter,URAT)1和葡萄糖转运子(glucose transporter,GLUT)9的表达水平。结果:150、300 mg/(kg·d)GTP显著降低了果糖诱导的HUA大鼠血尿酸水平(P<0.05,P<0.01)。同时,150、300 mg/(kg·d)GTP显著降低了HUA大鼠肝脏XOD活力和表达水平(P<0.05,P<0.01),显著增强了肾脏UAT表达水平和降低了肾脏URAT1和GLUT9的表达水平(P<0.05,P<0.01)。结论:150、300 mg/(kg·d)GTP可有效降低果糖诱导的HUA大鼠血尿酸水平,其机制与减少尿酸产生和促进尿酸排泄密切相关。