不同营养支持方式对重症急性胰腺炎的临床指标、疼痛评分及焦虑抑郁情绪的影响

目的探讨不同营养支持方式对重症急性胰腺炎的临床指标、疼痛评分及焦虑抑郁情绪的影响。方法选取该院2018年1月至2020年8月收治的86例重症急性胰腺炎患者为研究对象,按照入院后给予营养支持方式不同分为肠外营养组(43例)和肠内营养组(43例)。比较两组患者治疗前后各指标[总蛋白、清蛋白、血红蛋白、C反应蛋白、首次排便时间、体质量指数(BMI)、住院时间、住院费用]的差异。采用视觉模拟评分(VAS评分)了解两组患者疼痛情况。利用住院患者焦虑抑郁量表(HADS)对患者焦虑抑郁情绪进行评估分析。结果治疗前两组患者的各指标差异无统计学意义(P>0.05);治疗后,肠内营养组的总蛋白、清蛋白、血红蛋白水平更高,C反应蛋白水平更低(P<0.05)。与肠外营养组比较,肠内营养组首次排便时间更短、出院时BMI更高、住院时间更短、住院费用更低(P<0.05)。两组患者治疗前VAS评分均较高,治疗后肠内营养组VAS评分较肠外营养组更低(P<0.05)。肠外营养组焦虑亚量表(HADS-A)评分高于肠内营养组,差异有统计学意义(P<0.05)。年龄、VAS评分与HADS总分呈正相关(P<0.05);VAS评分是焦虑抑郁状态的危险因素(P<0.05)。结论肠内营养比肠外营养能更好地维持重症急性胰腺炎患者营养状态,有助于缩短首次排便时间,减少住院时间和住院费用,减轻疼痛程度。

晚期肿瘤患者营养状况与焦虑、抑郁的相关性分析

目的研究晚期肿瘤患者营养状况与焦虑、抑郁不良情绪的相关性。方法筛选2019年1月至2020年1月在重庆市巴南区人民医院肿瘤科住院的晚期肿瘤患者,调查营养风险筛查2002(NRS 2002)评分、体质指数(BMI)、血液学指标(总蛋白、白蛋白、血红蛋白);用住院患者焦虑抑郁量表(HADS)对患者的焦虑、抑郁情况进行评估;分析晚期肿瘤患者营养状况与焦虑、抑郁之间的关系。结果1501例晚期肿瘤患者中22.39%(336/1501)的患者BMI<18.5 kg/m^(2),NRS 2002≥3分发生率为56.70%(851/1501)。存在营养风险患者总蛋白、白蛋白、血红蛋白以及BMI更低;比较不同癌种,晚期消化道肿瘤患者营养不足及存在营养风险比例最高。焦虑症状阳性率为78.61%(1180/1501),抑郁症状阳性率为69.62%(1045/1501),NRS 2002评分与焦虑、抑郁呈正相关;BMI与焦虑、抑郁呈负相关。结论晚期肿瘤患者营养不足、营养风险发生率高,焦虑、抑郁不良情绪普遍,NRS 2002评分越高,BMI越低,焦虑抑郁程度越重。针对营养风险高、营养不足的晚期肿瘤患者我们应加强营养治疗以及对焦虑、抑郁不良情绪的干预。

依那普利与苯磺酸氨氯地平联合治疗老年肾性高血压患者的临床疗效评价

目的:将依那普利联合苯磺酸氨氯地平使用于老年肾性高血压患者的治疗中,评价并分析临床疗效。方法:2015年11月至2017年10月本医院所纳入治疗的70例老年肾性高血压患者作为本文实验资料,分组方法参考患者的治疗用药不同,依那普利用于参照组(n=35),依那普利联合苯磺酸氨氯地平用于实验组(n=35),观察及统计2组患者的治疗有效合计率、治疗之前和治疗之后的尿蛋白定量数值、血肌酐数值、尿素氮数值。结果:参照组患者的治疗有效合计率对比实验组患者相关数据,P<0.05,表现出数值之间对比的统计学意义,参照组患者治疗之后的尿蛋白定量数值、血肌酐数值、尿素氮数值对比实验组患者相关数据,P<0.05,表现出数值之间对比的统计学意义。结论:在老年肾性高血压患者的临床治疗中采用依那普利联合苯磺酸氨氯地平呈现较优的临床疗效,体现重要应用价值及意义。

PPARγ激活在蛇葡萄素抑制乳腺癌细胞增殖和诱导凋亡中的作用

目的探讨过氧化物酶体增殖激活物受体γ(peroxisome proliferators-activated receptorγ,PPARγ)的激活在蛇葡萄素(ampelopsin,AMP)抑制乳腺癌细胞增殖和诱导细胞增殖凋亡中的作用。方法以不同浓度AMP(20、40、60、80μmol/L)分别处理人乳腺癌MDA-MB-231、MCF-7细胞24 h后,荧光素酶报告基因法检测AMP对PPARγ的激活作用,CCK-8检测细胞活力,流式细胞仪检测细胞凋亡,Western blot检测凋亡相关蛋白的表达,Caspase-3活性检测试剂盒检测Caspase-3活性。结果与PPARγ激动剂罗格列酮一样,AMP剂量依赖性地增强报告基因荧光素酶活性,同时显著抑制乳腺癌细胞增殖并诱导细胞凋亡(P<0.05);Western blot检测结果显示,AMP在显著上调乳腺癌细胞凋亡相关蛋白Bax、PTEN、活化Caspase-3表达的同时下调Bcl-2蛋白及Bcl-2/Bax比值;激酶活性检测结果显示,AMP可显著增强Caspase-3激酶活性,以上作用均可被PPARγ特异性拮抗剂GW9662显著削弱。结论AMP可能是PPARγ的天然激动剂,其通过激活PPARγ信号途径抑制乳腺癌细胞增殖并诱导细胞凋亡。

基于网络药理学牛磺石胆酸抗炎作用及机制

目的通过网络药理学分析牛磺石胆酸(taurolithocholic acid,TLCA)抗炎作用机制。方法从数据库中获取TLCA的靶标,构建TLCA抗炎作用的PPI网络并进行可视化。通过GO和KEGG分析作用靶点的基因功能及信号通路。选择靶标TGR5与TLCA进行分子对接评价结合性。用LPS和IFN-γ诱导的RAW264.7细胞验证TLCA抗炎作用。结果筛选出87个潜在抗炎靶点。GO分析表明这些基因主要富集于炎症反应调控、膜筏和蛋白酪氨酸激酶等方面。KEGG通路分析结果提示,PI3K-Akt信号通路、人巨细胞病毒感染可能是TLCA抗炎症的关键通路。细胞实验结果表明,TLCA可降低LPS和IFN-γ诱导的RAW264.7细胞的炎症反应,该作用与TLCA经TGR5下调NF-κB信号通路有关。结论网络药理学揭示了TLCA抗炎的潜在靶点;细胞实验结果表明TLCA可能通过膜受体TGR5调节关键的炎症信号通路。

蛇葡萄素抗乳腺癌的网络药理学分析及细胞试验研究

目的探讨蛇葡萄素(AMP)抗乳腺癌的药理学作用机制。方法通过Pubchem数据库获取AMP3D分子结构,上传至PharmMapper数据库,获得AMP作用靶点基因,利用Genecards数据库获取乳腺癌疾病靶点基因;通过Venny R软件获得AMP与乳腺癌作用靶点交集,并输入String数据库,以Cytoscape3.2.1软件构建"药物-靶点-疾病"可视化网络;再进行GO和KEGG富集分析。体外培养MDA-MB-231细胞,通过CCK-8试验、划痕试验、迁移及逆转录聚合酶链反应进行验证。结果共选出119个靶基因;GO富集分析显示,靶基因主要集中在氧化应激等生物学过程;KEGG通路富集分析显示,AMP抗乳腺癌作用靶基因涉及PI3K-Akt,MAPK,Ras等信号通路。体外验证试验结果显示,AMP可明显抑制MDA-MB-231细胞增殖和迁移,下调关键靶基因非受体酪氨酸激酶和基质金属蛋白酶2的表达。结论该研究为AMP用于乳腺癌的防治提供了理论依据和研发思路。

胆汁酸通过p-STAT3-SOCS3途径调节下丘脑神经元食欲及抑制信号肽表达

目的探索胆汁酸牛磺石胆酸或鹅去氧胆酸对小鼠下丘脑GT1-7细胞食欲抑制信号肽表达的影响及可能的作用途径。方法将实验分为3组,每组3个平行样本。空白对照组:仅给予含10%胎牛血清高糖培养基培养GT1-7细胞。胆汁酸牛磺石胆酸处理组:分别采用10 nmol/L,100 nmol/L,1μmol/L和10μmol/L浓度的胆汁酸牛磺石胆酸处理GT1-7细胞12、24和48 h。鹅去氧胆酸处理组:分别采用10 nmol/L,100 nmol/L,1μmol/L和10μmol/L浓度的鹅去氧胆酸处理GT1-7细胞12、24和48 h。采用Real-time PCR检测GT1-7细胞食欲抑制信号肽阿黑皮素原(POMC)mRNA表达水平;ELISA法检测POMC剪切产物抑制食欲肽α-促黑素细胞激素水平。采用Western blot检测G蛋白偶联胆汁酸受体(TGR5)和法呢醇X受体表达以及磷酸化信号转导转录激活因子3(p-STAT3),磷酸化蛋白激酶(p-AKT),细胞因子信号传导抑制因子3(SOCS3)蛋白表达量。结果Western blot结果显示,下丘脑神经元GT1-7细胞能表达TGR5和FXR两种胆汁酸受体,且表达量受胆汁酸调节。Real-time PCR检测结果显示,10μmol/L tLCA或鹅去氧胆酸处理GT1-7细胞24 h后POMC mRNA表达水平上升,ElISA结果也发现10μmol/L胆汁酸牛磺石胆酸或鹅去氧胆酸处理GT1-7细胞24 h后具有抑制食欲作用的POMC衍生肽[α]-MSH释放增多。Western blot结果显示,胆汁酸处理可上调GT1-7细胞p-STAT3和p-AKT蛋白表达,且调控STAT3信号通路的SOCS3蛋白表达也有增加。结论胆汁酸牛磺石胆酸或鹅去氧胆酸通过GT1-7细胞胆汁酸受体TGR5和FXR促进POMC mRNA表达,增加[α]-促黑素细胞激素水平,提示胆汁酸具有通过抑制食欲信号肽表达调节食欲的潜在作用,该作用是通过p-AKT和p-STAT3-SOCS3信号通路实现。

抑制PKM2介导的糖酵解在蛇葡萄素抗乳腺癌增殖中的作用

目的蛇葡萄素是存在于植物藤茶中含量非常高的黄酮类化合物,本研究主要探讨抑制Akt-mTOR/PKM2介导的糖酵解在蛇葡萄素诱导乳腺癌细胞增殖抑制中的作用。方法不同浓度蛇葡萄素(20、40、60和80μmol/L)分别处理MDA-MB-231、MCF-7人乳腺癌细胞24h后,CCK-8检测乳腺癌细胞活力,2-NBDG法检测细胞糖摄取能力,比色法检测细胞培养液中乳酸含量,Western blot检测相关分子蛋白的表达。结果蛇葡萄素可显著抑制乳腺癌细胞的增殖(P<0.05),且随着蛇葡萄素处理剂量的增加,乳腺癌细胞增殖抑制增强(P<0.05),提示蛇葡萄素诱导乳腺癌细胞增殖抑制作用存在明显的剂量效应关系。进一步研究发现,蛇葡萄素可剂量依赖性的降低乳腺癌细胞的糖摄取能力(P<0.05),并显著减少乳腺癌细胞乳酸生成(P<0.05)。Western blot检测发现,蛇葡萄素在显著下调Akt-mTOR信号通路中p-Akt、p-mTOR、p-p70S6K等蛋白表达水平的同时下调与糖酵解相关分子GLUTI、LDHA、PKM2的蛋白表达水平。预先给予Akt-mTOR信号通路诱导剂IGF-1,以上作用均可被显著削弱。结论蛇葡萄素可抑制乳腺癌增殖,该作用与其抑制Akt-mTOR信号通路、进而抑制乳腺癌细胞糖酵解有关,本研究结果可为蛇葡萄素抗肿瘤作用机制提供了一种新的解释。

美托洛尔联合辛伐他汀在急性心肌梗死早期溶栓治疗中的应用价值分析

目的:探讨美托洛尔联合辛伐他汀在急性心肌梗死早期溶栓治疗中的应用价值。方法:选择2016年1月-2017年7月80例急性心肌梗死患者分组。对照组采用早期溶栓治疗+美托洛尔+普伐他汀治疗,观察组采用早期溶栓治疗+美托洛尔+辛伐他汀治疗。比较两组急性心肌梗死转归率;心因性死亡发生率、再发梗死率;干预前后患者心功能、QRS积分。结果:观察组急性心肌梗死转归率高于对照组,P<0.05;观察组心因性死亡发生率、再发梗死率低于对照组,P<0.05;干预前两组心功能、QRS积分相近,P>0.05;干预后观察组心功能、QRS积分优于对照组,P<0.05。结论:美托洛尔联合辛伐他汀在急性心肌梗死早期溶栓治疗中的应用价值高,可降低心因性死亡发生率、再发梗死率,改善患者心功能和临床症状,值得推广。