活血通脉饮加减联合湿润烧伤膏治愈左下肢静脉性溃疡1例报告

给予2021年7月重庆市江津区中医院收治的1例下肢静脉曲张致左下肢反复溃疡患者在泡沫硬化剂硬化以及3M弹力绷带加压处理曲张静脉的基础上,采用活血通脉饮加减口服以及湿润烧伤膏换药治疗局部创面,治疗29 d后,创面完全愈合;出院后2个月随访,愈后皮肤外观良好,未再发破溃。

贝沙罗汀抗脑缺血再灌注损伤的网络药理学研究

目的采用网络药理学分析方法研究贝沙罗汀治疗脑缺血/再灌注损伤(cerebral ischemia reperfusion injury,CIRI)的作用机制。方法通过PharmMapper Server、GeneCards分别对贝沙罗汀和疾病的靶点进行预测,利用VE NNY 2.1.0得到贝沙罗汀作用于CIRI的靶点,并利用Cytoscape 3.8.2软件绘制PPI网络。利用R语言的cluster Profiler软件包对贝沙罗汀抗CIRI的潜在靶点进行GO富集分析和KEGG富集通路分析。结果找到贝沙罗汀相关靶点275个,脑缺血/再灌注损伤相关靶点513个,交集靶点73个,度值排名前10名的关键靶基因为ALB、AKT1、CASP3、JUN、MAPK1、MAPK8、MMP9、SRC、IGF1、ESR1。通过KEGG富集通路分析得到138条通路,结合相关文献,其中最为显著相关的有MAPK信号通路、细胞凋亡信号通路、PI3K-Akt信号通路、流体剪切应力与动脉粥样硬化信号通路等。结论贝沙罗汀通过多靶点、多途径治疗CIRI,其可能主要通过发挥抗凋亡、抗炎、抗氧化、抗凝等功能,起到抗CIRI的作用。

腹腔镜左肝叶切除治疗肝胆管结石的效果分析

目的探讨对肝胆管结石患者行腹腔镜左肝叶切除治疗的效果作分析。方法纳入时间为2017年8月-2018年8月,纳入于所在医院就诊的肝胆管结石患者56例,依据计算机表法分组,各28例。参照组行传统开腹手术,试验组行腹腔镜左肝叶切除手术,分析2组肝胆管结石患者的各临床指标值、结石残余率、并发症发生率等。结果相比于参照组,试验组肝胆管结石患者的手术时间、住院时间较长,术中出血量,手术切口较短,组间差异有统计学意义(P<0.05)。两组在并发症发生率、结石残余率方面差异无统计学意义(P>0.05)。结论对肝胆管结石患者行腹腔镜左肝叶切除治疗,效果显著,并发症得到有效控制。

肝胆术后胃肠功能恢复策略的研究进展

胃肠功能障碍是常见的肝胆术后并发症,尤其是恶性肝胆肿瘤患者接受手术后发生胃肠功能障碍的风险更高,严重影响患者预后。因此,安全有效地恢复胃肠功能不仅可缩短住院时间,还可提高患者的生活质量。术后胃肠道功能障碍的发病机制包括应激反应、高分解状态、免疫抑制等因素,应适度干预。目前,临床常见的治疗方法包括围手术期快速康复外科理念、中医药疗法、营养支持治疗以及嚼口香糖等。但由于肝胆术后胃肠道功能障碍的具体机制尚未明确,临床防治措施也有待改善,因此相关研究需深入探讨。

iTRAQ结合高通量液相色谱-串联质谱技术分析贝沙罗汀抗脑缺血再灌注损伤的作用研究

目的联合应用高通量液相色谱-串联质谱的蛋白质定量分析技术和同位素标记的相对及绝对定量技术(iTRAQ)技术,分析贝沙罗汀抗脑缺血/再灌注损伤(CIRI)的作用并对关键通路中的关键靶点进行验证。方法随机将39只小鼠分组:13只假手术组,13只模型组,13只实验组。实验组和模型组小鼠建立CIRI模型。实验组小鼠给予贝沙罗汀5 mg·kg^(-1)·d^(-1),腹腔注射,模型组则腹腔注射等量溶剂,造模后72 h,获取检测标本。各组取3只,联合应用高通量液相色谱-串联质谱的蛋白质定量分析技术和iTRAQ技术,用Proteinpilot软件筛选差异表达的蛋白质,取“模型组vs实验组”与“模型组vs假手术组”的交集差异蛋白,即为贝沙罗汀作用于CIRI的潜在靶点,在STRING 11.5平台上,构建靶点交联互作网络,用Cytoscape 3.8.2软件制图,利用R语言,对贝沙罗汀抗CIRI的潜在靶点进行GO富集分析及KEGG富集通路分析,预测潜在机制。各组取10只,用蛋白质印迹法验证贝沙罗汀抗脑缺血/再灌注损伤的潜在靶点。结果筛选出贝沙罗汀抗CIRI的潜在靶点214个,通过PPI网络分析,获取度值排名前十的关键靶蛋白有Hspa8、Alb、Dlg4、Hsp90aa1、Hsp90ab1等。GO结果显示,细胞成分主要涉及髓磷脂、神经元间的突触等,分子功能主要有肌动蛋白丝绑定、伴侣蛋白绑定等,参与突触的组织、蛋白交联等生物学过程。通过KEGG显示,潜在作用通路有Nod样受体信号通路、坏死性凋亡通路、脂质和动脉粥样硬化通路等。结论贝沙罗汀干预CIRI小鼠后脑组织蛋白质存在明显的差异性表达,通过生物信息学分析,涉及多靶点、多通路,为进一步探索、筛选贝沙罗汀作用于CIRI治疗新靶点提供了重要参考。

淫羊藿苷对脑缺血再灌注损伤大鼠的脑保护作用机制研究

目的 探讨磷脂酰肌醇3-激酶/蛋白激酶B(PI3K/Akt)信号通路参与淫羊藿苷对脑缺血再灌注损伤(CIRI)大鼠的作用机制。方法 SD大鼠按随机数字表法将分成为正常组、模型组和实验组,每组15只。向大鼠大脑右侧中动脉插入线栓模拟缺血2 h后缓慢拔出制备CIRI模型。模型组和实验组大鼠构建CIRI模型,正常组大鼠仅切开颈部皮肤暴露右侧中动脉。术前30 min,实验组灌胃100 mg·kg^(-1)淫羊藿苷,正常组和模型组灌胃等体积的生理盐水。再灌注24 h后,用Zea-Longa’s 5级标准评分法对3组大鼠进行神经功能的缺损性评价,测定脑组织的干湿重评价脑含水量,用原位末端转移酶标记技术(TUNEL)进行神经元凋亡检测,用蛋白质印迹法检测患侧脑组织PI3K/Akt蛋白的表达水平。结果 正常组、模型组和实验组的神经功能缺损评分分别为(0.00±0.00),(2.53±0.36)和(2.04±0.31)分;这3组脑含水量分别为(61.33±5.69)%,(89.34±5.24)%和(75.34±3.19)%;这3组TUNEL染色细胞凋亡率分别为(0.00±0.00)%,(87.11±13.48)%和(48.98±11.28)%;这3组p-P13K蛋白表达水平分别为0.63±0.03,0.11±0.02和0.36±0.03;这3组p-Akt蛋白表达水平分别为1.77±0.19,0.91±0.08和1.35±0.06。上述指标,模型组与正常组相比,或实验组与模型组相比,差异均有统计学意义(均P<0.05)。结论 淫羊藿苷发挥神经保护作用可能与激活PI3K/Akt信号通路,抑制细胞凋亡有关。