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miR-1256靶向COPB2基因调控胰腺癌细胞增殖和凋亡的分子机制
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作者 唐均成 伍松 +2 位作者 代国华 董晓灵 钟杰 《中国现代普通外科进展》 CAS 2021年第11期847-852,共6页
目的:探讨miR-1256靶向COPB2调控胰腺癌细胞增殖和凋亡的分子机制。方法:采用qRT-PCR和Western blot方法检测胰腺癌组织、癌旁组织、人胰腺癌细胞系中miR-1256和COPB2的表达。将miR-1256 mimics、miR-con、si-COPB2、si-con、miR-1256+p... 目的:探讨miR-1256靶向COPB2调控胰腺癌细胞增殖和凋亡的分子机制。方法:采用qRT-PCR和Western blot方法检测胰腺癌组织、癌旁组织、人胰腺癌细胞系中miR-1256和COPB2的表达。将miR-1256 mimics、miR-con、si-COPB2、si-con、miR-1256+pcDNA、miR-1256+pcDNA+COPB2分别转染PANC-1和CFPAC-1细胞,MTT法检测细胞增殖活力,流式细胞仪检测细胞凋亡率。采用双荧光素酶报告基因实验和Western blot验证miR-1256对COPB2的靶向作用。结果:与癌旁组织相比,胰腺癌组织miR-1256表达显著降低,而COPB2表达显著升高(P<0.05)。与正常胰腺细胞相比,PANC-1和CFPAC-1细胞中miR-1256表达显著降低,COPB2表达著升高(P<0.05)。与miR-con组比较,miR-1256组PANC-1和CFPAC-1细胞的活力均显著降低,细胞凋亡率均显著升高(P<0.05);与si-con组比较,si-COPB2组PANC-1和CFPAC-1细胞的活力均显著降低,细胞凋亡率均显著升高(P<0.05)。COPB2是miR-1256的靶基因,miR-1256负向调控COPB2表达。与miR-1256+pcDNA组比较,miR-1256+pcDNA+COPB2组PANC-1和CFPAC-1细胞的活力均显著升高,细胞凋亡率均显著降低(P<0.05)。结论:miR-1256可通过下调COPB2表达抑制胰腺癌细胞的增殖,促进细胞凋亡。 展开更多
关键词 胰腺癌 微小RNA-1256 外被体蛋白复合物β′亚基 增殖 凋亡
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