低强度红光照射治疗对儿童青少年近视眼的防控作用

探讨低强度红光(RLRL)辅助治疗对儿童青少年近视眼的防控作用。方法 以我院160名8~12岁儿童青少近视患者为研究对象,按照矫正方式不同分组分为单光镜片组、单光镜片联合红光组、周边离焦点框架组和周边离焦点框架联合红光组,每组各40例80眼。观察4种矫正方式在近视防控方面的效果。比较治疗前及治疗3、6、9、12个月后各组患者屈光度、眼轴和脉络膜厚度的参数变化。结果 治疗9、12个月后,单光镜片联合红光组和和周边离焦点框架联合红光组的眼轴长度、屈光度均明显低于单光镜片组(均P<0.5);脉络膜厚度明显高于单光镜片组(均P<0.5)。治疗3、6、9、12个月后,单光镜片联合红光组和周边离焦点框架联合红光组在眼轴长度、屈光度和脉络膜厚度方面均无统计学差异。结论 低强度红光照射联合配镜治疗具有增强近视防控效果的作用。

糖尿病视网膜病变血清miR-146a与核转录因子-κB和VEGF的相关性

目的:探讨糖尿病视网膜病变血清miR-146a与核转录因子-κB(NF-κB)和血管内皮生长因子(VEGF)的相关性。方法:选取2016-07/2017-12我院收治的2型糖尿病患者100例为研究对象,合并DR患者32例(DR组),未合并DR患者68例(T2DM组)。选取同期体检的健康志愿者30例作为对照组。采用real-time PCR检测血清miR-146a,采用酶联免疫法检测NF-κB和VEGF,分析miR-146a与NF-κB和VEGF的相关性。结果:与对照组比较,T2DM组和DR组Hb A1c升高(t=6.822、5.709,均P<0.001),空腹血糖(FBG)升高(t=8.889、7.923,均P<0.001),餐后2h血糖(2h PBG)升高(t=6.646、5.514,均P<0.001)。与T2DM组比较,DR组糖尿病病程较长(t=2.431,P=0.017)。与对照组比较,T2DM组和DR组血清miR-146a明显降低(t=3.967、7.169,均P<0.001),且DR组低于T2DM组(t=4.444,P<0.001)。与对照组比较,T2DM组和DR组血清NF-κB明显增加(t=6.063、14.851,均P<0.001),VEGF明显增加(t=7.613、12.943,均P<0.001);且DR组NF-κB和VEGF大于T2DM组(t=11.406、7.560,均P<0.001)。Pearson分析显示miR-146a与NF-κB和VEGF呈负相关(r=-0.503、-0.574,P<0.05)。结论:DR患者血清miR-146a明显降低,NF-κB和VEGF明显增加,miR-146a有可能通过介导炎症反应和血管增生参与DR的发病。

二甲双胍联合激光对2型糖尿病视网膜病变患者血管内皮功能和生活质量的影响

目的探讨二甲双胍联合激光对2型糖尿病视网膜病变患者血管内皮功能和生活质量的影响。方法选取本院就诊的240例糖尿病视网膜病变患者,按照治疗方法的不同均分为两组,每组120例,其中单独治疗组接受视网膜激光光凝治疗,而联合治疗组在此基础上使用二甲双胍控制血糖,测定两组患者治疗前后的视力变化,对比分析两组患者的空腹血糖(FBG)、糖化血红蛋白(Hb A1c)、甘油三酯(TG)、总胆固醇(TC)、低密度脂蛋白(LDL-C)、高密度脂蛋白(HDL-C)、血浆内皮素-1(ET-1)和可溶性细胞间黏附分子-1(ICAM-1)水平;同时记录两组患者治疗前后的生活质量和并发症发生情况。结果治疗后,两组患者的生活质量均明显提高,且联合治疗组提高得更为显著(P<0.05);联合治疗组视力提高者明显多于单独治疗组(P<0.05);治疗后,两组患者的FBG、Hb A1c、TG、TC、LDL-C、ET-1和ICAM-1水平均有所降低,而HDL-C水平均有所升高,并且联合治疗组改善得更显著;与单独治疗组相比,联合治疗组的FMD上升得更为显著(P<0.05)。结论二甲双胍联合激光治疗能够明显改善2型糖尿病视网膜病变患者的血管内皮细胞功能,最大程度地减轻糖尿病视网膜病变导致的视力损害,改善预后,提高生活质量,在临床上值得推广应用。

过表达SIRT1对高糖诱导RVECs细胞的影响及对VEGF和PEDF表达的影响

目的:探讨过表达沉默信息调节因子-1(SIRT1)对高糖诱导人视网膜血管内皮细胞(RVECs)增殖、凋亡的影响。方法:构建SIRT1过表达慢病毒载体,感染体外培养的RVECs细胞。实验分3组:(1)正常对照组(NG组):不处理;(2)高糖组(HG组):33 mmol/L葡萄糖处理;(3)SIRT1过表达慢病毒组(SIRT1组):33 mmol/L葡萄糖处理,同时转染SIRT1过表达慢病毒。采用实时荧光定量PCR和蛋白印迹法检测细胞SIRT1、血管内皮生长因子(VEGF)和色素上皮衍生因子(PEDF)的表达。采用噻唑蓝比色法和原位末端标记法(TUNEL)检测细胞增殖、凋亡情况。结果:与NG组较,HG组细胞SIRT1表达降低,VEGF和PEDF表达增加,细胞增殖率增加、凋亡率降低,差异均有统计学意义(P<0.05)。与HG组比较,SIRT1组细胞SIRT1表达增加,VEGF和PEDF表达降低,细胞增殖率降低、凋亡率增加,差异均有统计学意义(P<0.05)。Pearson分析显示,SIRT1表达与VEGF和PEDF呈负相关(r=-0.814,P=0.005;r=-0.593,P=0.029)。结论:过表达SIRT1能够抑制高糖诱导的RVECs细胞增殖、促进凋亡,并下调细胞VEGF和PEDF表达。

WTAP通过调控SIRT1诱导小胶质细胞M1型极化的研究

目的探讨Wilms肿瘤抑制因子1相关蛋白(Wilms’tumor 1-associating protein,WTAP)在小胶质细胞活化调控中的作用及其可能的分子机制。方法用100 ng/mL IFNγ联合1μg/mL LPS诱导HMC3小胶质细胞M1极化作为实验组,以未处理的细胞作为空白对照组,采用实时荧光定量PCR和Western blot检测细胞中促炎细胞因子IL-6、IL-1β、TNF-α和N6-甲基腺苷(m6A)相关基因的表达,在HMC3小胶质细胞中转染RNAi慢病毒敲低WTAP,使用实时荧光定量PCR和Western blot检测敲低效率,Western blot检测敲低HMC3小胶质细胞WTAP后促炎细胞因子IL-6、IL-1β和TNF-α蛋白表达,Western blot检测敲低WTAP后HMC3小胶质细胞沉默信息调节因子2相关酶1(silent mating-type information regulation 2 homolog 1,SIRT1)、COP1、USP18、EP4、促炎转录因子和部分炎症相关通路受体的表达,使用SIRT1激动剂SRT1720和SIRT1抑制剂EX527分别处理空载病毒组和敲低WTAP组HMC3细胞后,Western blot检测c/EBPβ的表达。结果与空白对照组比较,100 ng/mL IFNγ联合1μg/mL LPS诱导的HMC3细胞IL-6、IL-1β、TNF-α表达上调(P<0.05)。M1极化的HMC3小胶质细胞中WTAP高表达(P<0.05)。敲低WTAP后,HMC3细胞促炎细胞因子IL-6、IL-1β和TNF-α表达降低(P<0.05),SIRT1表达升高(P<0.05),且促炎转录因子c/EBPβ表达降低(P<0.05)。SIRT1激动剂SRT1720使空载病毒组相对高表达的c/EBPβ降低(P<0.01)。SIRT1抑制剂EX527使敲低WTAP的HMC3细胞相对低表达的c/EBPβ升高(P<0.05)。结论WTAP促进HMC3小胶质细胞M1极化,其作用机制可能与通过调控SIRT1表达进而影响c/EBPβ信号通路有关。