CR3／MAC-1对髓鞘吞噬作用的调节

外周神经轴突发生华勒变性时,小胶质细胞和巨噬细胞能够有效地清除髓鞘,但这一作用在中枢神经轴突损伤时不明显。中枢神经系统小胶质细胞可表达CR3／MAC-1整合素(complement-receptor-3 integrin),这种整合素具有潜在的介导髓鞘吞噬的功能。由此我们推测, CR3／MAC-1可能存在着活化和失活两种状态,分别决定髓鞘吞噬的有效和无效。CR3／MAC-1介导的髓鞘吞噬调节机制可能有:1、活化的补体系统促进CR3／MAC-1介导的髓鞘吞噬;2、抗αM单克隆抗体对CR3／MAC-1介导的髓鞘吞噬起抑制作用,而抗β2单克隆抗体则起促进作用;3、活化的补体系统可以影响单克隆抗体对CR3／MAC-1介导的髓鞘吞噬的调节作用。