肝原发性破骨细胞样巨细胞瘤临床病理观察

目的探讨肝原发性破骨细胞样巨细胞瘤(OGCT)的组织学来源、临床病理特征及生物学行为。方法对1例肝原发性OGCT的大体、组织学特征、免疫组化进行观察并复习相关文献。结果患者女性,41岁。右上腹痛1周。巨检:肿物大小8 cm×4.5 cm×3 cm,部分突出肝被膜;切面灰红色、质韧,部分出血、坏死及囊性变。镜检:肿物由大量的单核间质细胞及破骨细胞样巨细胞组成,出血、坏死较多。免疫组化:单核间质细胞及破骨细胞样巨细胞CD68和vimentin(+),而CK7、SMA、CK19、CK18、EMA、溶菌酶、Hep Par-1、AFP、CK20和CD34均(-),Ki-67增殖指数15%。结论肝原发性OGCT是一种非常罕见的肿瘤,其诊断和生物学行为应该结合临床病理特征、免疫组化及是否有转移等综合因素,首先要排除转移性肿瘤。

肺癌MMP-9表达与血管生成的关系及其意义

目的探讨肺癌组织中基质金属蛋白酶-9（matrix metalloproteinase-9，MMP-9）的表达与肺癌血管生成的关系及其意义。方法采用免疫组织化学S-P法检测84例肺癌组织中MMP-9和CD34的表达。结果肺癌组织MMP-9表达显著高于癌旁正常肺组织（P〈0．01）。小细胞肺癌和腺癌MMP-9表达高于鳞癌（P〈0．01）。肺癌MMP-9表达有淋巴缩转移者高于无淋巴结转移者（P〈0．01），Ⅲ～Ⅳ期高于Ⅰ～Ⅱ期（P〈0．05）。肺癌MMP-9表达阳性者微血管密度高于肺癌MMP-9表达阴性者（P〈0．01）。结论MMP-9促进肺癌血管生成，与肺癌侵袭转移密切相关。

甲状腺乳头状癌中DNA修复基因hMLH1的甲基化与BRAF突变的关系

目的研究甲状腺乳头状癌(PTC)中DNA修复基因hMLH1的甲基化状况,分析其与PTC的T1799ABRAF基因突变的关系。方法应用甲基化特异性PCR(MSP)对60例PTC和20例癌对侧甲状腺正常组织进行hMLH1的甲基化检测。直接测序法检测上述标本中T1799ABRAF突变。结果60例PTC中,hMLH1甲基化的发生率为23%(14/60),T1799ABRAF突变率为65%(39/60)。在正常甲状腺组织中,没有检测到hMLH1的甲基化或突变。基因的甲基化或突变与临床病理特征没有显著关联。携带T1799ABRAF突变的PTC较携带野生型BRAF基因的PTC更容易发生DNA修复基因的甲基化〔13/39(33%)vs1/21(5%),P=0.022〕。结论PTC中DNA修复基因hMLH1的甲基化较T1799ABRAF突变少见;甲基化与T1799ABRAF突变有关联。

肺癌MMP-9、TIMP-1表达与微血管密度的关系及意义

目的探讨肺癌组织中MMP-9和TIMP-1的表达与肺癌血管生成的关系及其意义。方法采用免疫组化SP法检测84例肺癌组织中MMP-9、TIMP-1和CD34的表达。结果肺癌组织MMP-9表达显著高于癌旁正常肺组织（PP〈0.01）,小细胞肺癌和腺癌显著高于鳞癌（PP〈0.01）。肺癌MMP-9表达：有淋巴结转移者高于无淋巴结转移者（PP〈0.01）,Ⅲ-Ⅳ期高于Ⅰ-Ⅱ期（PP〈0.05）。肺癌组织TIMP-1表达显著高于癌旁正常肺组织（PP〈0.01）。肺癌MMP-9表达阳性者微血管密度高于MMP-9表达阴性者（PP〈0.01）。结论MMP-9促进肺癌血管生成,与肺癌侵袭转移密切相关。

肝素结合细胞因子Midkine与甲状腺乳头状癌肿瘤生物学特征和BRAF突变的关系

目的研究肝素结合因子Midkine(MK)在甲状腺乳头状癌(PTC)中的表达,探讨其表达与肿瘤生物学特征和BRAF突变的关系。方法采用免疫组化染色法检测100例PTC、30例甲状腺腺瘤和20例癌旁正常甲状腺组织中MK的表达,应用直接测序检测PTC中BRAF基因突变,分析PTC中MK的表达水平与肿瘤生物学特征及BRAF突变的关系。结果癌旁正常甲状腺组织中未检测到MK的表达,甲状腺腺瘤的MK表达率和平均表达评分分别为6.7%和0.07,PTC中MK的表达率和平均表达评分分别为87%和1.98。伴甲状腺腺外侵袭、淋巴结转移或恶性程度较高的Ⅲ/Ⅳ期PTC中MK表达呈强阳性,且其阳性率和平均染色评分均显著高于无侵袭、无转移或Ⅰ/Ⅱ期PTC(P<0.05)。癌旁正常甲状腺组织中未检测到BRAF突变,PTC中BRAF突变率为63%。BRAF突变的PTC中MK表达量显著高于野生型BRAF组(P<0.05)。结论 MK在PTC中表达增加,其表达量与PTC恶性程度及BRAF突变密切相关。

阑尾黏液性囊腺瘤术后1年伴脾脏及腹腔种植1例及文献复习

阑尾黏液性囊腺瘤非常少见,有文献显示其发病率占手术切除标本的0.30%[1];也有报道显示,占阑尾手术切除标本的0.20%~2.01%[2-5]。阑尾属于大肠,其上皮具有分泌功能,但发生黏液性囊腺瘤的具体病因仍然不清楚,大多可能和阑尾的炎症有关。关于阑尾黏液性囊腺瘤的报道文献已经很多,但是阑尾黏液性囊腺瘤术后继发脾脏及腹腔多处种植病例甚少,通过此例病例及复习相关文献,

Notch1受体在肺癌组织的表达及意义

Notch信号通路的活化和抑制与人体内多种肿瘤的发生、发展密切相关。一个完整的Notch信号通路包括：Notch受体、Notch配体、细胞内效应分子CSL蛋白、Notch靶基因、其他效应物和Notch的调节分子等。本研究采用免疫组化SP法检测肺癌Notch1的表达情况,以探讨Notch1在肺癌发生、发展中的作用。

GPR48单克隆抗体的制备及其在甲状腺癌中的表达

目的制作G蛋白偶联受体48(GPR48)的单克隆抗体并研究其在甲状腺癌中的表达。方法利用细胞融合法制作单克隆抗体,蛋白免疫电泳法检测单克隆抗体。免疫组化法研究GPR48蛋白在90例甲状腺癌及35例良性甲状腺组织中的表达情况。结果成功制备了GPR48的特异性单克隆抗体。良性甲状腺疾病组织和癌对侧的甲状腺组织中几乎没有GPR48的表达。甲状腺癌组织中GPR48表达阳性率为61.1%(55/90)。未分化型甲状腺癌和分化型甲状腺癌中GPR48的表达阳性率分别为80.0%和55.7%(P=0.09),伴有淋巴结转移和不伴有转移的分化型甲状腺癌中GPR48的表达阳性率分别为77.3%和45.8%(P=0.03)。结论GPR48抗体可用于相应蛋白的特异性检测,GPR48可作为提示肿瘤分化和淋巴结转移的新标记物。

肺癌MMP-9和VEGF的表达及意义

目的探讨肺癌组织中基质金属蛋白酶-9(MMP-9)和血管内皮生长因子(VEGF)的表达及其意义。方法采用免疫组化S-P法检测20例癌旁正常肺组织、84例肺癌组织中MMP-9和VEGF的表达。结果肺癌组织MMP-9和VEGF表达显著高于癌旁正常肺组织(P<0.01)。小细胞肺癌和腺癌MMP-9表达高于鳞癌(P<0.01)。肺癌MMP-9表达有淋巴结转移者高于无淋巴结转移者(P<0.01),Ⅲ期和Ⅳ期高于Ⅰ期和Ⅱ期(P<0.05)。肺癌VEGF表达有淋巴结转移者高于无淋巴结转移者(P<0.05),Ⅲ期和Ⅳ期高于Ⅰ期和Ⅱ期(P<0.05)。肺癌MMP-9和VEGF的表达呈正相关(P<0.05)。结论MMP-9和VEGF表达与肺癌侵袭转移密切相关。

甲状腺乳头状癌合并鳞癌1例并文献复习

甲状腺癌是近10年发病率增长最快的内分泌肿瘤之一,在所有恶性肿瘤中占比约3%[1]。其中,原发性甲状腺鳞状细胞癌(primary squamous cell carcinoma thyroid,PSCCT)临床极少见,占所有甲状腺癌的0.2%~1%[2]。但其恶性程度高、进展快、易转移、预后差,中位生存期仅6个月左右。

甲状腺癌中CD105及内皮抑素蛋白的表达意义

目的检测滤泡性甲状腺癌中Endoglin(又称CD105)和内皮抑素(Endostatin,ES)蛋白表达情况,探讨滤泡性甲状腺癌中血管内皮增殖与肿瘤转移侵袭的相关性。方法收集重庆市第九人民医院及中国医科大学附属第一人民医院甲状腺癌存档蜡块,包括甲状腺乳头状癌(papillary thyroid carcinoma,PTC)130例,滤泡状癌(follicular thyroid carcinoma,FTC)40例,甲状腺未分化癌(undifferentiated thyroid carcinoma,UTC)30例,制作组织芯片,采用免疫组织化学染色法检测滤泡性甲状腺癌中CD105和ES蛋白的表达情况。结果 CD105在PTC、FTC和UTC样本中的表达水平依次递增,平均IRS评分分别为6.1±0.7、7.3±0.8和10.6±1.4(P<0.01);CD105的表达水平与性别、年龄无关,而与癌灶发生甲状腺外侵袭、淋巴结转移和远处转移相关;在随访期内发生甲状腺癌复发或死亡患者的CD105表达水平较病情稳定患者明显升高(P<0.01)。ES在PTC、FTC和UTC样本中的表达水平依次递增,平均IRS评分分别为5.6±2.0、7.0±1.8和9.1±1.2(P<0.01);ES蛋白表达水平与性别、年龄无关,而与腺外侵袭、淋巴结转移或远处转移相关;在随访期内发生甲状腺癌复发或死亡患者的ES表达水平较病情稳定患者明显增高(P<0.01)。同一病例的CD105表达评分与ES表达评分呈正相关(r=0.313,P<0.01)。结论 CD105及ES在不同侵袭性的甲状腺癌组织中的表达存在差异,且具有相关性,可能参与了甲状腺癌的侵袭、转移,导致预后改变,提示其可作为甲状腺癌靶向治疗的靶点之一,为甲状腺癌的治疗提供新的研究方向。