替米沙坦对心肌梗死后大鼠纤溶系统的影响

目的探讨替米沙坦对心肌梗死(MI)后大鼠纤溶系统的影响及其机制。方法采用左冠脉前降支结扎法构建大鼠MI模型。建模及给药14 d后,测定大鼠血浆及主动脉组织匀浆血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)水平、大鼠血浆和血管孵育液纤溶酶原激活物抑制剂-1(PAI-1)和组织型纤溶酶原激活剂(tPA)活性及tPA/PAI-1比值、主动脉血管条同位素3H标记的胸腺嘧啶(3H-TdR)掺入率、磷酸化胞外信号调节激酶(p-ERK1/2)和血管紧张素受体1(AT1R)蛋白在血管组织的表达。结果替米沙坦组心肌病理改变明显减轻。与假手术组比较,MI组血浆和主动脉组织匀浆AngⅡ含量、血浆和主动脉孵育液PAI-1活性均明显增高(P均<0.05)而血浆和主动脉孵育液tPA活性及tPA/PAI-1比值均明显降低(P均<0.05);与MI组比较,替米沙坦组主动脉组织匀浆AngⅡ含量、血浆和主动脉孵育液PAI-1活性均显著降低(P均<0.05),但血浆AngⅡ含量、血浆和主动脉孵育液tPA活性及tPA/PAI-1比值均明显增高(P均<0.05)。与假手术组比较,MI组主动脉匀浆p-ERK1/2及AT1R蛋白的表达均显著增加(P<0.05);与MI组比较,替米沙坦组主动脉血管组织3H-TdR掺入率及p-ERK1/2和ATlR蛋白表达均显著降低(P均<0.05),但血浆AngⅡ含量、血浆和主动脉孵育液tPA活性及tPA/PAI-1比值均明显增高(P均<0.05)。结论 MI大鼠存在纤溶系统功能紊乱,替米沙坦可能通过AT1R作用经ERK信号通路调控纤溶活性从而改善大鼠MI后的纤溶系统功能。

急性心肌梗死大鼠血管紧张素Ⅱ对PAI-1和tPA表达的作用及其机制

目的:探讨急性心肌梗死(AMI)大鼠血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)经AngⅡ1型受体(AT1R)激活细胞外信号调节激酶(ERK)对纤溶酶原激活物抑制剂-1(PAI-1)和组织型纤溶酶原激活物(tPA)活性的调节作用。方法:24只健康SD大鼠,按随机数字表法随机分为假手术组(n=8)、AMI组(n=8)和特异性ERK上游激酶抑制剂(PD98059)组(n=8),用结扎左冠状动脉前降支方法制作大鼠AMI模型,建模后14d,制备心肌组织切片观察心肌组织病理学改变;放射免疫法检测大鼠血浆和主动脉组织匀浆AngⅡ含量;发色底物法检测血浆和主动脉孵育液PAI-1和tPA活性;Western blotting分析法检测主动脉组织匀浆磷酸化ERK1/2(p-ERK1/2)和ATlR蛋白表达水平。结果:①假手术组心肌纤维排列整齐,核规则;AMI组心肌纤维消失中断,部分心肌细胞空泡变,部分心肌纤维及核溶解消失,肌纤维呈空管状,梗死区为大量纤维结缔组织取代并有炎症细胞浸润;PD98059组AMI的病理改变明显减轻。②与假手术组比较,AMI组血浆和主动脉组织匀浆AngⅡ含量及血浆和主动脉孵育液PAI-1活性均显著增高(P<0.05),但血浆和主动脉孵育液tPA活性及其tPA/PAI-1比值均明显降低(P<0.05)。③与假手术组比较,AMI组主动脉组织匀浆p-ERK1/2和ATlR蛋白表达水平均显著增高(P<0.05或P<0.01)。④各组大鼠血浆和主动脉组织匀浆AngⅡ含量、血浆和主动脉孵育液PAI-1活性及主动脉组织匀浆p-ERK1/2和ATlR蛋白表达水平之间呈正相关关系(r=0.85～0.94,P<0.01)。⑤与AMI组比较,PD98059组血浆和主动脉组织匀浆AngⅡ含量、血浆和主动脉孵育液PAI-1活性、主动脉组织匀浆p-ERK1/2和ATlR蛋白表达均显著降低(P<0.05),但血浆和主动脉孵育液tPA活性及其tPA/PAI-1比值均明显增高(P<0.05)。结论:AMI时AngⅡ具有诱导PAI-1但抑制tPA合成与分泌的作用,其机制可能与AngⅡ经AT1R激活ERK有关。

替米沙坦对压力超负荷大鼠心肌内皮素-1表达和GATA DNA结合活性的影响

目的研究压力超负荷心肌肥厚大鼠心肌组织(GATA)DNA结合活性和内皮素(ET)-1蛋白表达的变化及其意义,观察替米沙坦对压力超负荷心肌肥厚大鼠血流动力学参数〔收缩压(SBP)、舒张压(DBP)和平均压(MBP)〕、左室质量指数(LVM I)、心肌细胞横径(DC)、心肌组织GATA DNA结合活性和ET-1蛋白表达的影响。方法腹主动脉缩窄法建立压力超负荷大鼠心肌肥厚模型。健康SD大鼠24只,随机分为三组:假手术组(n=8);手术组(n=8);替米沙坦组(手术后第7天给替米沙坦3 mg.kg-1.d-1灌胃4 w,n=8)。测定大鼠SBP、DBP、MBP、LVM I及DC;免疫组化半定量检测心肌组织ET-1蛋白的表达,电泳迁移率变动分析检测ET-1与GATA的特异性结合及GATA DNA结合活性的变化。结果 ①与假手术组比较,手术组SBP、DBP、MBP、LVM I和DC均显著升高(P均<0.05);光镜下见心肌实质、间质结构改变;心肌组织ET-1蛋白表达和GATADNA结合活性均明显增加(P均<0.05);心肌组织ET-1蛋白表达与LVM I和DC均呈显著正相关(r=0.895,r=0.899,P均<0.01);②与手术组比较,替米沙坦组SBP、MBP、LVM I、DC、心肌组织ET-1蛋白表达和GATA DNA结合活性均明显降低(P均<0.05)。结论 (1)GATA DNA结合活性增加使ET-1蛋白表达增加与压力超负荷大鼠的心肌肥厚有关;(2)替米沙坦能够抑制压力超负荷大鼠的心肌肥厚,其机制可能与替米沙坦降低GATADNA结合活性从而下调ET-1蛋白表达有关。

心绞痛对急性心肌梗死预后的有益影响

目的 探讨梗死前有无心绞痛对急性心肌梗死 (AMI)预后的影响。方法 对 12 3例首次穿壁性AMI住院患者进行临床回顾性分析 ,阐明梗死之前心绞痛引起的缺血预适应效应对AMI的面积、心脏事件 (心力衰竭、心源性休克、严重心律失常 )发生率和心肌保护等方面所起的作用。结果 梗死前 4 8h有心绞痛的 94例AMI患者 (A组 )、血清肌酸磷酸激酶 (CPK)峰值、心肌肌酸激酶同功酶 (CK MB)、心脏事件 (心力衰竭、心源性休克、严重心律失常 )发生率与梗死前无心绞痛的 39例患者 (B组 )相比较均明显降低 (P <0 .0 5 ) ;超声心动图检查左心室射学分数 (LVEF) ,梗死后 4周两组无显著差别 (P <0 .0 5 ) ;2 4周后LVEF ,A组有提高 ,B组则降低 (P <0 .0 5 ) ;住院病死率A组显著低于B组 (P <0 .0 5 )。结论 AMI前有心绞痛的患者 ,心梗后梗死面积缩小 ,左室功能和临床预后的改善 ,与心肌缺血预适应 (IP)对心脏的保护密切相关。

45例甲状腺机能亢进性心脏病临床分析

４５例甲状腺机能亢进性心脏病临床分析上海市嘉定区中心医院心内科周振明，胡际和甲状腺机能亢进性心脏病（甲亢心）是甲状腺机能亢进（甲亢）的较严重并发症，约１／３或更多的甲亢患者有一个或几个心脏异常表现。可发生于任何年龄，其发生率与甲亢的严重程度和病程长短...

体表心电图P_(max)P_d对阵发性房颤的预测价值

目的 探讨体表电生理指标对阵发性房颤患者的预测价值。方法 对 5 4例特发性房颤 (Ⅰ组 ) ,5 1例器质性心脏病伴阵发性房颤 (Ⅱ组 ) ,5 0例正常人 (Ⅲa组 )和 5 5例不伴房颤的器质性心脏病 (Ⅲb组 )用分规测量 12导联心电图的同一心动周期的P波时限。得到P波时限的最大值 (Pmax)和最小值 (Pmin) ,P波离散度 (Pd)。M型超声心动图测量左房内径 (LAD)和射血分数 (LVEF)。结果 Pmax在Ⅰ、Ⅱ组间P <0 .0 2 5 ,Ⅰ、Ⅲa组间P <0 .0 1,Ⅱ、Ⅲb组间P >0 .0 5 ;Pd 在Ⅰ、Ⅱ组间P <0 .0 5 ,Ⅰ、Ⅲa组间P <0 .0 5 ,Ⅱ、Ⅲb组间P >0 .0 5 ;而Pmin在各组间无差异 ;LAD和LVEF在Ⅰ、Ⅱ组间P <0 .0 1,Ⅱ、Ⅲb组间和Ⅰ、Ⅲa组间无显著性差异。以Pmax≥ 115ms和 /或Pd≥ 4 5ms为阳性标准 ,其对特发性房颤的敏感性 72 .5 8% ,特异性 94 .36 % ,准确性88.6 4 %。结论 Pd 和Pmax对预测阵发性房颤是 2个有用的电生理指标 ,但不能将器质性心脏病伴阵发性房颤者从器质性心脏病者中区分出来 ,左房扩大和LVEF的降低是导致器质性心脏病合并阵发性房颤的主要影响因素。

头孢噻肟钠致心绞痛1例

患者女,36岁。因发热、咳嗽伴喘累1周,加重1 h于1998年6月27日入院。查体:T 37.8℃、P 160次/min、R 32次/min、BP 10/8 KPa。神清、唇发绀,双肺中下部可闻湿罗音;心界无扩大、心律齐,心音有力,未闻杂音。血象:白细胞11.4×109/L,中性0.94、淋巴0.06。痰培养:肺炎球菌生长。T3、T4,肝肾功能及血脂、血糖检查均正常。胸片:双下肺炎。超声心动图正常。心电图示窦性心动过速。诊断为细菌性肺炎。

心肌梗塞病人的QT离散度、心室晚电位与近期预后关系

QT离散度反映了节段性的心肌复极差异,而左室晚电位(VLP)则提示心肌非同步除极与传导缓慢,二者均一定程度反映心电不稳定性。本文对51例陈旧性心肌梗塞(OMI)和28例急性心肌梗塞(AMI)的QT离散度、VLP进行分析,旨在探讨二者与心肌梗塞近期予后的关系。 1

不同高通滤波频率对CRBBB的心室晚电位诊断的初步探讨

完全性右束支传导阻滞(CRBBB)因其心室除极时间延长,本身可导致心电图(ECG)信号的延迟和碎裂,使心室晚电位(VLP)的各项参数增大。因此,使用目前的VLP阳性标准显然不合适,而且在临床VLP研究中发现不同频率的高通滤波,结果亦有差异。本文采用了九种不同的高通滤波频率观察其VLP变化,寻找理想的滤波频率,同时比较国内外常用的阳性诊断标准,初步探讨不同高通滤波频率对CRBBB检出VLP的诊断标准。

老年与非老年原发性扩张性心肌病心律失常74例分析

原发性扩张型心肌病(JDC)合并心律失常十分常见,为探讨老年(Ⅰ组)与非老年(Ⅱ组)心肌病心律失常的差异及其临床意义,现对1993年以来住院的IDC病例74例作对比分析,报告如下。

频域心电图与原发性高血压分期的关系

频域心电图(FCG)是一种新的无创性心脏病检测方法。进行多参量,多指标的综合分析,可补充常规心电图和其它心脏检测技术之不足。本文旨在观察各期原发性高血压与频域心电图的关系。

钾镁治疗心肌病心律失常的疗效观察

为探讨钾镁联合心律平、懂心律在原发性心肌病治疗中对严重心律失常的作用,本文采用随机双盲对照方法,采用钾、镁联合心律平、慢心律冶疗心肌病各类心律失常取得较好疗效,现报导如下。

CDK2促进K562细胞早期红系分化

目的探讨细胞周期调节蛋白CDK2对K562细胞红系分化的影响。方法分别用CDK2表达质粒和干扰RNA分子转染K562细胞,用Western blot法检测过表达或干扰效率,使用real-time PCR和联苯胺染色法检测K562细胞分化。结果 CDK2在K562细胞红系分化早期呈现表达上升趋势;在K562细胞中过表达CDK2可促进hemin诱导的红系分化;反之,干扰K562内源的CDK2表达会对K562红系分化产生抑制作用。结论 CDK2在K562细胞早期红系分化过程中发挥促进作用。

地尔硫卓在围手术期重症高血压中的疗效观察

目的评价盐酸地尔硫卓(合贝爽)注射剂在治疗围手术期高血压中的有效性和安全性.方法开放性病例收集研究.共收集23例非心脏外科手术合并有高血压的患者.先以5～10μg·kg-1·min-1静脉滴注或泵入,每5min递增5～10μg·kg-1·min-1,平均点滴速率在30min内渐增至10～20μg·kg-1·min-1.观察血压和心率的变化.结果治疗前与治疗后不同时间段对收缩压、舒张压以及心率的作用效果分别为:从治疗前的SBP/DBP(210.8±19.6)/(128.4±10.3)mm Hg至治疗后10min的SBP/DBP(186.4±15.3)/(93.1±11.2)mm Hg,和用药前相比*P＜0.05;治疗后60min:SBP/DBP(158.3±14.7)/(84.3±8.3)mm Hg,和用药前相比**P＜0.001.给药前与给药后各时间段的心率无显著性改变[用药前心率:(88.6±18.6)次/min,用药后60min(81.4±14.9)次/min],P＞0.05.结论地尔硫卓注射剂治疗围手术期重症高血压安全有效.

射频消融治疗室上性心动过速对QT离散度的影响(摘要)

采用射频消融术前后自身对照的方法测定20例室上性心动过速患者的QT离散度(QTcd)，觋蒋观察结果报告如下。

QT离散度、心室晚电位对心肌梗塞患者临床事件发生的预测价值(摘要)

我们通过测定50例急性心肌梗塞(AMI)患者和50例陈旧性心肌梗塞(OMI)患者的QT离散度(QTcd)及心室晚电位(VLP)两项指标，并与40例正常人进行了对照分析，以探讨QTed、VLP对心肌梗塞患者临床事件发生的预测价值。现报告如下。

BD胰岛素针头包装袋再利用

由于人们经济水平的提高和对自身疾病认识的加深,传统抽取胰岛素药液进行注射已很少使用,现在无论是在病房或家庭都是使用胰岛素笔进行注射.BD胰岛素针头是与胰岛素笔相匹配的专用注射工具,在临床上使用方便且用量大.BD胰岛素专用针头双重密封包装，外有一个纸盒，内有一个透明塑料袋包装，

拉西地平治疗原发性高血压72例临床观察

目的观察拉西地平对原发性高血压的降压疗效及其安全性。方法 72例原发性高血压患者 ,口服拉西地平 4～ 8mg ,共 6周 ,不服用其他降压药物。结果治疗 6周后 ,患者收缩压、舒张压明显降低 ,与治疗前比较差异显著 (P <0 .0 1)。治疗后心率、血生化与肝肾功能均无改变。结论拉西地平治疗轻、中度高血压疗效好、安全可靠 ,且副作用小。