miR-137通过TWIST1调控乳腺癌MDA-MB-231细胞侵袭、迁移及凋亡

目的:探讨微小RNA-137(miR-137)对乳腺癌细胞侵袭、迁移及凋亡的影响和分子机制。方法:在乳腺癌MDA-MB-231细胞中转染miR-137模拟物(miR-137 mimics),RT-qPCR检测miR-137表达量,流式细胞术检测细胞凋亡,Transwell小室检测侵袭和迁移,Western blot检测基质金属蛋白酶9(MMP-9)、cleaved caspase-3(C-caspase-3)和Bax的蛋白水平。生物信息学软件预测TWIST1可能是miR-137的靶基因后用萤光素酶报告基因鉴定。Western blot检测miR-137 mimics对TWIST1蛋白表达影响。在乳腺癌细胞中共转染TWIST1过表达载体和miR-137 mimics,测定细胞凋亡、侵袭、迁移及MMP-9、C-caspase-3、Bax蛋白水平的变化。结果:转染miR-137 mimics后的乳腺癌细胞中miR-137水平升高,细胞凋亡率升高,细胞侵袭和迁移能力降低,C-caspase-3和Bax的蛋白水平增高,MMP-9蛋白表达减少(P<0.05)。萤光素酶报告载体鉴定显示miR-137靶向调控TWIST1,并且miR-137 mimics能够抑制乳腺癌细胞中TWIST1表达。与共转染阴性对照载体和miR-137 mimics的细胞比较,TWIST1过表达载体和miR-137 mimics共转染后的乳腺癌细胞TWIST1和MMP-9蛋白表达水平升高,C-caspase-3和Bax蛋白水平减少,细胞凋亡率降低,细胞侵袭和迁移能力增强(P<0.05)。结论:miR-137靶向TWIST1抑制乳腺癌细胞侵袭迁移并诱导细胞凋亡。

恶性脑胶质瘤术后应用替莫唑胺治疗的疗效分析

目的探究恶性脑胶质瘤术后应用替莫唑胺治疗的疗效分析。方法选取我院收治的120例恶性脑胶质瘤患者,按随机数字表法分为对照组(n=60)和研究组(n=60),在进行恶性脑胶质瘤术后对照组患者采用单纯化疗,研究组患者采用替莫唑胺联合化疗,观察对比两组患者治疗有效率、外周血IFN-γ、IL-2、IL-4和IL-10浓度变化、不良反应发生率以及不同时期存活情况。结果研究组患者不良反应发生率明显高于对照组患者(P<0.05);研究组患者的临床治疗有效率显著高于对照组患者(P<0.05);研究组患者在不同时期的存活率显著高于对照组患者(P<0.05);治疗前两组患者外周血IFN-γ、IL-2、IL-4和IL-10浓度无明显差异(P>0.05),治疗后研究组患者明显低于对照组患者(P<0.05)。结论恶性脑胶质瘤术后应用替莫唑胺治疗能显著改善患者病情,临床疗效更佳,值得在临床上推广和采用。

多潜能分化癌的超微结构研究

为探讨多潜能分化癌（ＭＰＤＣ）的超微病理学特征及其给织发生，运用透射电镜对人体组织发生的１２例ＭＰＤＣ进行了超微结构研究。结果显示ＭＰＤＣ具有向腺、鳞或／及神经内分泌多向组织分化的超微结构特征。提示ＭＰＤＣ很可能起源于原始多能干细胞，具有双向或三向分化的异质性。电镜观察优于光镜，对ＭＰＤＣ具有诊断意义。

结直肠癌淋巴结微转移的临床研究

目的探讨结直肠前哨淋巴结(SLN)的定位方法及检测淋巴结微转移的有效方法,并分析其临床意义。方法对60例结直肠癌患者采用亚甲蓝染色法淋巴结示踪,寻找染色的SLN,切除后的SLN行HE染色和细胞角蛋白CK20免疫组化检测;并与前期直接行淋巴结清扫的60例患者对比。结果亚甲蓝组中可识别SLN者54例(90.0%),高于前期直接清扫组的24例(40.0%)(P<0.05);54例中行常规HE染色检出36例阳性,18例阴性。18例SLN阴性者行免疫组化检测,6例(33.3%)检出有微转移灶。结论联合应用亚甲蓝和细胞角蛋白CK20进行结直肠癌SLN定位优于单用其中之一种方法;免疫组化是检测淋巴结微转移的敏感方法。