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PI_3K/Akt-NO信号通路在Ang Ⅳ诱导大鼠心肌肥大中的作用 被引量:2
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作者 彭晓凤 陈加飞 +3 位作者 王全华 周龙洋 王佳 蒋青松 《重庆医学》 CAS CSCD 北大核心 2012年第11期1055-1057,1061,共4页
目的研究PI3K/Akt-NO信号通路在血管紧张素Ⅳ(AngⅣ)诱导大鼠心肌细胞肥大中的作用。方法用乳鼠心肌细胞培养,以细胞表面积和心房利钠因子mRNA表达为心肌肥大指标,观察不同浓度AngⅣ对心肌细胞的作用,并观察PI3K阻断剂LY294002和NO合成... 目的研究PI3K/Akt-NO信号通路在血管紧张素Ⅳ(AngⅣ)诱导大鼠心肌细胞肥大中的作用。方法用乳鼠心肌细胞培养,以细胞表面积和心房利钠因子mRNA表达为心肌肥大指标,观察不同浓度AngⅣ对心肌细胞的作用,并观察PI3K阻断剂LY294002和NO合成酶(NOS)抑制剂L-NAME对AngⅣ作用的影响;利用Real-time PCR和Western blot方法检测mR-NA及蛋白水平的表达;硝酸还原法和ELISA法分别检测NO和内皮型NOS(eNOS)含量。结果 AngⅣ浓度依赖地(0.01、0.1及1nmol/L)诱导心肌细胞肥大;使Akt mRNA和蛋白表达明显降低,eNOS mRNA表达以及细胞培养液中eNOS的含量减少,NO的释放下降(P<0.05);LY294002和L-NAME均使AngⅣ的作用加强(P<0.05)。结论 AngⅣ诱导的心肌肥大作用至少部分地与PI3K/Akt-NO信号通路被抑制有关。 展开更多
关键词 血管紧张素Ⅳ PI3K/AKT信号通路 心肌肥大
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