重视营养与食品学实验教学质量提高学生技能应用能力

营养和食品卫生学作为一门实用性很强的学科，要求学生能结合日常生活，应用所学知识开展营养与食品卫生方面技能的活用，如进行营养指导（包括人体健康或疾病状态）、食品卫生监督和监测、营养素评估、食品的加工和处理等，还要能及时跟上社会发展要求，不断更新实验技能方法使之具有适时性。在此，我将这几年所实践的一些营养与食品学实验教学变革的感想进行一简要总结。

不同膳食脂肪酸对大鼠乳腺癌组织脂肪酸组成和脂代谢基因表达的影响

目的探讨不同膳食脂肪酸组成影响大鼠乳腺癌发生、发展的可能分子机制。方法用8种不同膳食脂肪酸组成(SFA、MUFA、n-6PUFA、n-3PUFA、1∶1n-6/n-3、5∶1n-6/n-3、10∶1n-6/n-3、1∶2∶1S/M/P其中n-6/n-31∶1)喂养SD雌性大鼠,并在大鼠乳腺癌模型的基础上,用气相色谱内标法观察大鼠乳腺组织脂肪酸组成改变,RT-PCR分析组织脂代谢调控基因(FAS、COX-2和5-LOX)的表达。结果在不同膳食脂肪酸构成中,只有1∶1n-6/n-3能有效抑制大鼠乳腺癌的发生。不同膳食脂肪酸构成可导致大鼠乳腺组织脂肪酸组成发生相应变化,且各组间的脂肪酸含量有显著差异。高乳腺癌诱发的SFA、MUFA、n-6PUFA、5∶1n-6/n-3、10∶1n-6/n-3和1∶2∶1S/M/P喂养组乳腺组织含有较多的C18∶1、C18∶2和C20∶4,而EPA和DHA含量极少。无或低乳腺癌诱发的n-3PUFA和1∶1n-6/n-3喂养组乳腺组织EPA和DHA明显增多,C20∶4含量显著减少。RT-PCR结果显示1∶1n-6/n-3低诱癌组较相应对喂组上调FAS、COX-2和5-LOXmRNA表达力度明显弱于其它高乳腺癌诱发组。结论不同膳食脂肪酸组成能明显改变大鼠乳腺组织脂肪酸组成,进而影响脂代谢基因FAS、COX-2和5-LOX表达,可能是大鼠乳腺癌发生的分子机制之一。

不同膳食脂肪酸对大鼠乳腺癌细胞核受体基因表达的影响

目的探讨核受体基因表达在不同膳食脂肪酸影响大鼠乳腺癌发生中的作用。方法用8种不同膳食脂肪酸(饱和脂肪酸、单不饱和脂肪酸、n-6多不饱和脂肪酸、n-3多不饱和脂肪酸、1:1 n-6/n-3多不饱和脂肪酸、5:1 n-6/n-3多不饱和脂肪酸、10:1 n-6/n-3多不饱和脂肪酸、1:2:1饱和脂肪酸/单不饱和脂肪酸/多不饱和脂肪酸其中 n-6/n-3多不饱和脂肪酸1:1)喂养 SD 雌性幼年大鼠,采用50 mg/kg 的甲基亚硝基脲单次腹腔注射诱导大鼠乳腺癌发生,电镜观察大鼠乳腺细胞结构变化,BrdU 体内标记法检测大鼠乳腺细胞增殖活性,RT-PCR 分析乳腺组织过氧化物酶增殖活化受体(PPARB 和 PPARγ)mRNA 表达。结果无乳腺癌诱发的各对照和 n-3多不饱和脂肪酸诱癌组大鼠乳腺细胞超微结构正常,细胞增殖活性低。而有大鼠乳腺癌诱发的组织细胞内可见明显的腺癌标志,且高乳腺癌诱发的饱和脂肪酸、单不饱和脂肪酸、n-6多不饱和脂肪酸、5:1 n-6/n-3多不饱和脂肪酸、10:1 n-6/n-3多不饱和脂肪酸和1:2:1饱和脂肪酸/单不饱和脂肪酸/多不饱和脂肪酸喂养组大鼠乳腺细胞增殖活性升高(BrdU 阳性率为21%～22%),但1:1 n-6/n-3多不饱和脂肪酸低诱癌组乳腺细胞增殖活性明显降低上述高乳腺癌诱发组(BrdU 阳性率为13%,P<0.05)。此外,过氧化物酶增殖活化受体作为与脂代谢密切相关的细胞核受体基因,1:1 n-6/n-3多不饱和脂肪酸低诱癌组较相应对照组上调 PPARβ和 PPARγmRNA 表达力度明显弱于高乳腺癌诱发组。结论不同膳食脂肪酸对 PPAR 基因表达的调节截然不同,这可能是差异性调节大鼠乳腺癌发生的分子机制之一。