重症监护室肺部感染患者肠道菌群特征分析

目的探究重症监护室(ICU)肺部感染患者的肠道菌群特征,为肺部感染的危重症患者微生态靶向治疗提供借鉴。方法收集2021年3-9月入住重庆高新区人民医院ICU的肺部感染患者粪便样本78例,ICU非肺部感染患者粪便样本22例,健康人群的粪便样本40例,采用16S rRNA测序技术对粪便菌群进行检测鉴定,通过生物信息学方法比较并分析ICU肺部感染患者肠道菌群结构特征。结果ICU肺部感染患者的肠道微生物与健康人群相比,alpha多样性显著降低。ICU肺部感染患者肠道菌群以厚壁菌门、拟杆菌门、普雷沃菌属和拟杆菌属为主。处于极度失调(单一菌群丰度>50%)的ICU肺部感染患者的肠道菌群主要富集了普雷沃菌属、拟杆菌属、肠球菌和埃希菌等细菌。LEfSe分析提示,疣微菌科是ICU肺部感染患者肠道菌群中的标志性微生物。ICU肺部感染患者与健康人群相比,糖类和氨基酸代谢通路有所降低。另外,患者年龄结构、体质量指数、急性生理与慢性健康评分系统Ⅱ评分和住院时间与部分肠道菌群存在紧密联系。结论ICU肺部感染患者与健康人群相比,肠道菌群多样性显著降低。ICU肺部感染患者中肠道菌群极度失调者,可能由于感染特殊菌属(普雷沃菌、肠球菌、埃希菌等)引起自身免疫系统失调并诱导炎症因子产生从而引起肺部炎症,提示肠道菌群与ICU肺部感染患者联系密切。肠道菌群中的疣微菌科及其代表菌属阿克曼菌可为ICU肺部感染患者微生态靶向治疗提供参考。

麻杏石甘汤对重症肺炎大鼠肺组织炎症的影响及其机制

目的探讨麻杏石甘汤(MGD)对重症肺炎大鼠炎症的影响及其机制。方法按照随机数字表法将正常饲养的80只大鼠分成对照组、模型组、模型+0.9%氯化钠溶液组、模型+MGD组,每组20只。对照组:正常饲养的20只大鼠;模型组:用1 mL注射器穿刺气管缓慢滴入0.3 mL新鲜配制的肺炎克雷伯菌混悬液将剩余60只大鼠进行重症肺炎模型制备;模型+0.9%氯化钠溶液组:将20只模型组大鼠进行等量的0.9%氯化钠溶液灌胃;模型+MGD组:将20只模型组大鼠进行MGD灌胃。用血气分析检测分析血气指标;酶联免疫吸附试验(ELISA)检测大鼠血清中肿瘤坏死因子α(TNF-α)、白细胞介素6(IL-6)、白细胞介素1β(IL-1β)的含量;蛋白质印迹法检测肺组织中核因子κB抑制蛋白(IκBα)、p65、磷酸化IκBα(p-IκBα)的蛋白表达。结果成功构建肺炎克雷伯菌诱导的重症肺炎大鼠;与模型+0.9%氯化钠溶液组大鼠相比,模型+MGD组大鼠动脉血氧分压(PaO_2)[(11.89±0.83)kPa比(8.89±0.62)k Pa,P<0.05]、血氧饱和度(SaO_2)[(95.95±0.86)%比(83.05±8.62)%,P<0.05]显著升高,动脉血二氧化碳分压(PaCO_2)显著降低[(4.02±0.37)kPa比(6.49±0.59)kPa,P<0.05],肺湿干比[(4.29±0.40)%比(5.28±0.48%),P<0.05]、TNF-α[(103.24±8.42)ng/mL比(448.06±41.12)ng/mL,P<0.05]、IL-6[(85.87±8.11)pg/mL比(209.51±18.18pg/mL),P<0.05]、IL-1β[(218.54±19.33)ng/mL比(528.31±49.11)ng/mL,P<0.05]的含量均显著降低;重要的是,IκBα的表达明显上调[(1.86±0.11)比(0.25±0.02),P<0.05],p65[(0.29±0.02)比(4.10±0.04),P<0.05]、p-IκBα[(0.31±0.03)比(2.94±0.21),P<0.05]的表达明显下调。结论 MGD可抑制重症肺炎大鼠的炎症分泌,其机制可能与抑制NF-κB信号通路相关。