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发作性偏头痛慢性转化的危险因素分析 被引量:12
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作者 王奎云 周冀英 +2 位作者 王运锋 谭戈 李冬梅 《中国疼痛医学杂志》 CAS CSCD 2011年第1期21-24,共4页
目的:比较发作性偏头痛和慢性偏头痛的病史特征,寻找发作性偏头痛慢性转换的危险因素。方法:依据国际头痛学会(IHS)2004年头痛最新分类标准和诊断标准,回顾性分析偏头痛病例149例,其中发作性偏头痛96例,慢性偏头痛53例,首先对观察指标... 目的:比较发作性偏头痛和慢性偏头痛的病史特征,寻找发作性偏头痛慢性转换的危险因素。方法:依据国际头痛学会(IHS)2004年头痛最新分类标准和诊断标准,回顾性分析偏头痛病例149例,其中发作性偏头痛96例,慢性偏头痛53例,首先对观察指标作单因素分析,筛选差异有统计学意义的变量进行前向逐步法Logistic回归分析(α=0.05)。结果:Logistic逐步回归筛选出病程(OR=1.067,95%CI 1.016~1.121)、初发头痛频率(OR=1.089,95%CI 1.001~1.185)、匹兹堡睡眠指数(OR=1.352,95%CI 1.169~1.563)、BM I值(OR=3.010,95%CI 1.172~7.730)、镇痛药物过度服用史(OR=3.156,95%CI 1.005~9.967)是影响发作性偏头痛慢性转换的危险因素。结论:积极改善睡眠质量,控制体重,合理用药等,有助于降低发作性偏头痛向慢性偏头痛转化的风险。 展开更多
关键词 发作性偏头痛 慢性偏头痛 危险因素
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RAD51和BRCA1在结直肠癌中的表达及临床意义 被引量:4
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作者 杨小丁 程勇 +2 位作者 汤为学 贾健锋 罗川栩 《中国组织化学与细胞化学杂志》 CAS CSCD 2013年第1期54-58,共5页
目的观察结直肠癌中RAD51和BRCA1基因的表达,探讨二者与结直肠癌发生发展及治疗的关系。方法收集结直肠癌癌灶及癌旁正常组织各42例,采用免疫组织化学法及逆转录-聚合酶链反应(reverse transcription-PCR,RT-PCR)检测标本组织中RAD51、B... 目的观察结直肠癌中RAD51和BRCA1基因的表达,探讨二者与结直肠癌发生发展及治疗的关系。方法收集结直肠癌癌灶及癌旁正常组织各42例,采用免疫组织化学法及逆转录-聚合酶链反应(reverse transcription-PCR,RT-PCR)检测标本组织中RAD51、BRCA1蛋白和mRNA的表达水平。分析RAD51、BRCA1在结直肠癌中的表达水平与临床病理特征的关系以及二者之间的相互关系。结果在结直肠癌组织中RAD51(33例,78.6%)、BRCA1(30例,71.4%)的表达较癌旁正常组织RAD51(7例,16.7%)、BRCA1(18例,42.9%)高(P<0.05);结直肠癌中RAD51mRNA(0.51±0.26)和BRCA1mRNA(0.70±0.96)的值较两者在正常组织中mRNA(0.10±0.22)高(P<0.01);两者蛋白及mRNA的表达水平与性别、年龄、分化程度、TNM分期等均无统计学差异(P>0.05);BRCA1与RAD51在结直肠癌中的表达水平成明显正相关(蛋白:r=0.731,P<0.01mRNA:r=0.572,P<0.01)。结论 BRCA1与RAD51在结直肠癌组织中高表达,且二者的表达水平呈明显正相关;BRCA1与RAD51的表达异常可能与结直肠癌的发生发展有关。 展开更多
关键词 结直肠癌 同源重组 RAD51 BRCA1
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Aβ诱导的认知障碍大鼠海马RGMa和RhoA表达的研究 被引量:1
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作者 尹红蕾 秦新月 +3 位作者 罗家明 王敬 殷成 陈黎燕 《重庆医科大学学报》 CAS CSCD 2008年第z1期41-43,47,共4页
目的:探讨Aβ诱导的认知障碍大鼠海马内反义导向分子(Repulsiveguidancemolecule,RGMa)及Ras基因同源物A(RashomologousA,RhoA)表达情况。方法:20只SD大鼠被随机分为认知障碍模型组(10只),生理盐水对照组(10只),建立Aβ1-40致认知障碍... 目的:探讨Aβ诱导的认知障碍大鼠海马内反义导向分子(Repulsiveguidancemolecule,RGMa)及Ras基因同源物A(RashomologousA,RhoA)表达情况。方法:20只SD大鼠被随机分为认知障碍模型组(10只),生理盐水对照组(10只),建立Aβ1-40致认知障碍大鼠模型,Morris水迷宫检测大鼠认知功能,逆转录-聚合酶链反应(RT-PCR)检测RGMa和RhoAmRNA的表达,免疫组织化学方法检测RGMa蛋白的表达。结果:与对照组相比较,模型组大鼠显示学习、记忆能力明显下降(P<0.01),海马RGMamRNA表达下调(P<0.05),RGMa蛋白表达也降低(P<0.05),而RhoAmRNA表达显著增高(P<0.01)。结论:Morris水迷宫检测显示大鼠认知功能障碍,RGMa表达降低及RhoAmRNA表达上调可能参与了Aβ1-40致认知功能障碍大鼠海马神经元变性病理过程。 展开更多
关键词 反义导向分子 Ras基因同源物A Β-淀粉样蛋白 认知障碍 海马神经元
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结肠癌中埃滋蛋白和细胞间黏附分子1的表达及意义 被引量:1
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作者 刘津杉 朱明才 董蒲江 《第三军医大学学报》 CAS CSCD 北大核心 2011年第17期1816-1819,共4页
目的探讨埃滋蛋白(Ezrin)和细胞间黏附分子1(intercellular adhesion molecules 1,ICAM-1)在结肠癌组织中的表达及意义。方法应用免疫组织化学S-P法和Western blot方法检测32例结肠癌及癌旁正常组织中Ezrin和ICAM-1的表达,分析其与结肠... 目的探讨埃滋蛋白(Ezrin)和细胞间黏附分子1(intercellular adhesion molecules 1,ICAM-1)在结肠癌组织中的表达及意义。方法应用免疫组织化学S-P法和Western blot方法检测32例结肠癌及癌旁正常组织中Ezrin和ICAM-1的表达,分析其与结肠癌临床病理特点的关系。结果①Ezrin和ICAM-1在结肠癌组织中高表达,正常组织低表达或不表达。Western blot检测结果:Ezrin在癌组织中表达量为(2 121.0±631.5),在正常组织中为(907.8±258.3);ICAM-1在癌组织中表达量为(2 511.5±627.2),在正常组织中为(676.2±323.6),免疫组化显示二者主要表达于细胞膜和细胞质,肿瘤间质中也可见ICAM-1表达,且癌组织中的表达明显高于正常组织。②二者在结肠癌Dukes C+D期中的表达明显高于A+B期(P<0.01),在有淋巴结转移组的表达明显高于无转移组(P<0.01)。③Ezrin和ICAM-1表达成正相关(r=0.898,P<0.01)。结论 Ezrin和ICAM-1在结肠癌组织中均有表达,其表达程度与结肠癌的分期、有无淋巴结转移有关。 展开更多
关键词 结肠癌转移 EZRIN ICAM-1 免疫组化 WESTERN BLOTTING
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运动锻炼对局灶性脑缺血大鼠脑皮质RGMa表达的影响
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作者 郭振委 秦新月 孔渝菡 《重庆医科大学学报》 CAS CSCD 北大核心 2011年第5期578-582,共5页
目的:探讨运动锻炼对卒中后大鼠缺血侧脑皮质排斥性导向分子A(RepulsiveguidancemoleculeA,RGMa)表达的影响。方法:选用SD大鼠120只,随机分为5组,正常组,假手术组,MCAo模型7、14、28 d组,以上各组再分为:非运动、低运动量、中动量、高... 目的:探讨运动锻炼对卒中后大鼠缺血侧脑皮质排斥性导向分子A(RepulsiveguidancemoleculeA,RGMa)表达的影响。方法:选用SD大鼠120只,随机分为5组,正常组,假手术组,MCAo模型7、14、28 d组,以上各组再分为:非运动、低运动量、中动量、高动量锻炼组,每组6只。应用线栓法制备局灶性脑缺血/再灌注模型,用实时定量PCR和免疫组化方法检测缺血侧脑皮质RGMa的表达。结果:①实时定量PCR:低运动量模型各组与对应时间点非运动模型组比,RGMa相对表达量差异无统计学意义(P>0.05)。中运动量模型各组与各对应时间点非运动模型组相比,前者表达量显著下降(P<0.05),高运动量模型各组与对应时间点非运动模型组相比,RGMa相对表达量显著升高(P<0.05)。②免疫组化:低运动量模型各组与对应时间点各非运动模型组相比,RGMa表达差异无统计学意义(P>0.05)。中运动量模型各组与对应时间点各非运动模型组相比,前者RGMa表达明显下降(P<0.05),但中运动量模型7 d组RGMa表达量与对应非运动模型组相比差异无统计学意义(P>0.05),高运动量模型各组与对应时间点各非运动模型组相比,RGMa表达明显增加(P<0.05)。神经功能评分显示中运动量模型组明显改善神经功能(P<0.05)。结论:适量锻炼可以降低局灶性脑缺血大鼠患侧皮质RGMa的表达,改善神经功能。 展开更多
关键词 运动锻炼 脑缺血 排斥性导向分子A 实时定量PCR
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嗅球损伤对脑室下区神经干细胞增殖、迁移和分化的影响 被引量:1
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作者 张广慧 秦新月 +2 位作者 郭振委 冯金洲 孔渝菡 《中华创伤杂志》 CAS CSCD 北大核心 2011年第10期948-952,共5页
目的探讨损伤嗅球对脑室下区(subventricular zone,SVZ)神经于细胞(neural stem cell,NSC)增殖、迁移及其在嗅球内分化的影响。方法健康雌性SD大鼠42只,采用完全随机数字表法分为正常对照组、等渗盐水组、嗅球损伤3d、1周、2周、... 目的探讨损伤嗅球对脑室下区(subventricular zone,SVZ)神经于细胞(neural stem cell,NSC)增殖、迁移及其在嗅球内分化的影响。方法健康雌性SD大鼠42只,采用完全随机数字表法分为正常对照组、等渗盐水组、嗅球损伤3d、1周、2周、3周、4周组,每组6只,嗅球内局部注射N-甲基-D-天冬氨酸(N-methyl-D-asparticacid,NMDA)制作嗅球损伤模型,以5-溴脱氧尿嘧啶(5-bromo-2-deoxyuridine,BrdU)标记NSC,免疫组化法观察嗅球损伤对SVZ区NSC增殖的影响。另取大鼠18只,采用完全随机数字表法分为正常对照组、等渗盐水组和嗅球损伤组,每组6只,于嗅球损伤后7d腹腔注射BrdU,4周后分别以免疫组化和荧光双标法观察SVZ区NSC迁移及其在嗅球内的分化情况。结果嗅球损伤后3d,SVZ区BrdU阳性细胞开始增高(26.33±2.58,P〈0.01),7d达高峰(35.33±3.01,P〈0.01),以后有所下降,但第4周仍有较高水平表达(19.50±2.26,P〉0.05)。嗅球损伤后5周,损伤组喙侧迁移流(rostral migratory-stream,RMS)及嗅球内的BrdU阳性细胞数(86.50±5.09,52.83±3.87)较正常对照组和等渗盐水组明显增多(P〈0.01),荧光双标示大部分BrdU阳性细胞同时表达神经元标志物神经元核抗体(neuronal nuclei antigen,Neun),少部分细胞表达星形胶质细胞标志物胶质纤维酸性蛋白(glial fibrillary acidic protein,GFAP)。结论损伤嗅球可促进SVZ区NSC增殖及其向嗅球迁移,新生细胞不但可以分化为神经元,也可分化为胶质细胞,并可能参与损伤后的修复作用。 展开更多
关键词 嗅球 干细胞 细胞增殖 大鼠
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