玉屏风颗粒治疗小儿反复呼吸道感染伴盗汗效果评价

目的探究小儿反复呼吸道感染伴盗汗患者接受玉屏风颗粒治疗的价值。方法选取小儿反复呼吸道感染伴盗汗患者100例,分为两组,其中对照组实施加强营养、抗感染等对症的治疗,实验组则联合玉屏风颗粒治疗,对比两组治疗结果的差异。结果实验组小儿反复呼吸道感染伴盗汗患者的总有效率(94.00%)高于对照组的总有效率(56.00%),差异有统计学意义(P<0.05);实验组小儿反复呼吸道感染患者的明显止汗时间短于对照组,差异有统计学意义(P<0.05)。结论小儿反复呼吸道感染伴盗汗患者接受玉屏风颗粒治疗,起效较快,疗效显著。

优质护理干预对小儿过敏性紫癜临床治疗效果的影响分析

分析优质护理干预对小儿过敏性紫癜临床治疗效果的影响。方法:选择我院治疗的过敏性紫癜患儿84例,随机分成观察组(n=42,优质护理)和对照组(n=42,常规护理)。结果:治疗总有效率,观察组高于对照组P<0.05;临床症状消退和住院时间,观察组均短于对照组P<0.05;CDI评分、并发症发生率,观察组均低于对照组P<0.05;患儿家长护理满意度,观察组高于对照组P<0.05。结论:优质护理干预可提升紫癜患儿的临床疗效,缩短治疗时间,减少并发症,获得了高度认可。

整体护理对小儿泌尿系统感染治疗依从性的影响分析

分析整体护理对泌尿系统感染患儿治疗依从性的影响。方法:选取2021年2月-2022年2月我院收治的76例泌尿系统感染患儿,随机分成对照组(n=38,常规护理)和观察组(n=38,整体护理)。结果:干预后,观察组FLACC评分低于对照组;拒食次数和哭闹次数少于对照组;舒适度评分高于对照组(P<0.05);治疗依从性,观察组(94.74%)高于对照组(76.32%),(P<0.05);治疗总有效率,观察组(92.11%),高于对照组(78.95%),(P<0.05);患儿家长对护理质量评分,观察组高于对照组(P<0.05)。结论:整体护理能够提高泌尿系统感染患儿的舒适度、治疗依从性,提升临床疗效,获得家长的认可,应用价值较高。

综合护理在小儿高热惊厥护理中的应用价值分析

分析综合护理在小儿高热惊厥护理中的应用价值。方法:选择2020年10月-2022年4月间我院收治的高热惊厥患儿92例,随机分为对照组(n=46,实施常规护理)和观察组(n=46,实施综合护理)。结果:治疗有效率,观察组(97.83%)高于对照组的(82.61%),(P<0.05);临床症状好转和住院时间,观察组明显短于对照组(P<0.05);并发症发生率,观察组(4.35%)明显低于对照组的(21.74%),(P<0.05);患儿家长对护理质量评分,观察组显著高于对照组(P<0.05)。结论:对高热惊厥患儿实施综合护理干预,可提升患儿的治疗效果,促进临床症状的快速好转,有效减少并发症,获得了高度认可,应用价值较高。

miR-339-5p调控IGF2对肺炎链球菌诱导的肺泡上皮细胞凋亡和内质网应激的影响

目的:探讨微小RNA(miRNA)-339-5p是否通过调控胰岛素样生长因子2(IGF2),影响肺炎链球菌诱导的肺泡上皮细胞凋亡和内质网应激。方法:逆转录定量聚合酶链反应(RT-qPCR)测定1×10^(8)CFU·ml^(-1)肺炎链球菌感染的肺泡上皮细胞A549中miR-339-5p和IGF2 mRNA表达。在A549细胞中转染miR-339-5p mimic、si-IGF2或共转染miR-339-5p mimic与pcDNA IGF2,并以1×10^(8)CFU·ml^(-1)肺炎链球菌感染。流式细胞术评检测细胞凋亡,免疫印迹实验(Western blot)检测B细胞淋巴瘤/白血病-2(Bcl-2)、Bcl-2相关X蛋白(Bax)、C/EBP同源蛋白(CHOP)和活化转录因子6(ATF6)蛋白表达,比色法检测丙二醛(MDA)、超氧化物歧化酶(SOD)、乳酸脱氢酶(LDH)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)水平。双荧光素酶报告实验验证miR-339-5p对IGF2的靶向作用。结果:miR-339-5p在肺炎链球菌处理的A549细胞中低表达,IGF2 mRNA高表达,差异有统计学意义(P<0.05)。过表达miR-339-5p或敲低IGF2后,肺炎链球菌处理的A549细胞凋亡率、Bax蛋白、CHOP蛋白、ATF6蛋白、MDA、LDH水平减少,Bcl-2蛋白、SOD、GSH-Px水平增加,差异有统计学意义(P<0.05)。miR-339-5p靶向调控IGF2 mRNA表达。过表达IGF2逆转了miR-339-5p对肺炎链球菌处理的A549细胞凋亡及内质网应激的影响。结论:miR-339-5p可能通过靶向调控IGF2,抑制肺炎链球菌诱导的肺泡上皮细胞凋亡和减轻内质网应激。

Ⅰa型糖原贮积症1例患儿的护理

糖原贮积病(GSD)是一种先天性糖原代谢酶缺陷导致的遗传性疾病,是参与糖原合成或分解的多种酶中有一种或几种缺乏,以异常量或异常类型的糖原在组织中沉积为特征。发病率较低,为1/20000~1/25000。根据酶缺陷或转运的不同分为10余种亚型,以GSDⅠ型最为多见。其中GSDⅠa型占GSDⅠ型的80%[1],是由于葡萄糖-6-磷酸催化亚基的基因突变,从而导致葡萄糖-6-磷酸酶-α缺陷所致一种常染色体隐形遗传病[2]。常见临床表现包括肝脏肿大、空腹低血糖、高乳酸血症、高脂血症、高尿酸血症、肝腺瘤、肾脏增大、生长迟缓等[3]。重庆市黔江中心医院小儿普内科收治了1例GSDⅠa型患者,以循证为基础,在查阅文献基础上与医生共同探讨了护理方案,取得了较好效果,现报道如下。

脊髓性肌萎缩Ⅲ型患儿护理1例

脊髓性肌萎缩(SMA)是由运动神经元存活基因(SMN1)纯合缺失或突变所致,是一种常染色体隐性遗传性疾病,儿童发病率为1/10000~1/6000,为仅次于囊性纤维化居于第2位的遗传性致死性疾病[1-2]。SMA的主要表现为肢体近端对称性、进行性肌无力及肌萎缩。患儿脊髓内的运动神经元受到侵害后,会逐渐丧失各种运动功能,引起包括反复呼吸道感染、咳嗽乏力、胸壁和肺发育不良等问题,后期绝大多数患者死于严重肺部感染和呼吸衰竭[3-4]。按照发病年龄和运动能力,儿童SMA分为Ⅲ型:Ⅰ型常于出生后6个月内发病,不能独坐和行走,多于2岁前死亡;Ⅱ型在6个月后发病,可以独坐,但不能站立和行走,可存活2年以上;Ⅲ型多在18个月后发病,可独立行走,但不能奔跑,病情进展缓慢,能存活至成年[5-6]。该病目前尚无治愈方法,重点在于对症处理和预防感染。

儿童伤寒56例临床分析及并发症相关因素研究

目的了解儿童伤寒的临床特点及并发症相关因素分析。方法回顾性分析2009—2018年重庆医科大学附属儿童医院确诊为伤寒住院患儿56例临床资料,总结近10年儿童伤寒临床特点及病原菌药敏模式表现。另回顾1993—2008年笔者医院确诊为伤寒住院儿童(138例)并发症及相关资料,了解儿童伤寒并发症情况及其危险因素。结果儿童伤寒表现不典型,从发病到确诊时间平均(12.0±8.3)d。74.1%(23/31)的腹泻出现于发热后1~5 d内。细菌培养阳性率从高至低依次为:血培养63.8%、骨髓培养41.7%、粪便培养39.0%,且不同病程时期各培养阳性率不同。肥达反应阳性率仅为8.8%。伤寒患儿有73.8%出现嗜酸性粒细胞下降,其中40.5%嗜酸性粒细胞数消失。伤寒患儿易出现电解质紊乱(低钠、低钾、低钙血症),在婴幼儿(≤3岁)中表现更为明显。在培养阳性病例中有12.2%呈现多重耐药(MDR),临床分离菌株对头孢他啶、头孢吡肟、头孢曲松、头孢噻肟、环丙沙星、左氧氟沙星的敏感度较1993—2008年无明显变化,仍普遍敏感。伤寒患儿有78.9%(71.7%~86.1%)发生并发症。并发症的发生与血小板减少和患儿年龄有关。同时,血小板情况、发病年龄对并发症系统个数也有提示作用。结论儿童伤寒临床表现不典型,从发病到确诊时间较长且易误诊,但仍以发热及腹泻为主要表现,且腹泻大多数出现于发热后1~5 d内。培养阳性率以血培养最高,对于培养阴性者,肥达反应仍有补充、提示的作用。近20年来,临床所分离的菌株对头孢三代及三代喹诺酮类药物仍普遍敏感。儿童伤寒易发生并发症,出现血小板降低及年龄越大的患儿更易发生并发症,同时也更易发生多个并发症。