虾青素对肝纤维化大鼠的保护作用及机制研究

目的研究虾青素抑制肝纤维化作用是否与影响TGF-β1/Smad/ERK通路有关。方法将50只大鼠随机分为正常组、模型组、秋水仙碱组(0.1 mg·g^(-1))、虾青素Ⅰ组(2 mg·g^(-1))和虾青素Ⅱ组(4 mg·g^(-1)),每组10只。采用皮下注射CCl_4法制备肝纤维化大鼠模型。在造模成功后,给予正常组和模型组动物生理盐水、而在药物干预组则分别给予秋水仙碱和虾青素灌胃,连续给药6 w。分别采用免疫组化法和Western blot法检测肝组织Ⅰ型胶原、Smad2、转化生长因子-β1(TGF-β1)和p-ERK蛋白表达,采用RT-PCR法检测肝组织CollagenⅠ、Smad2、TGF-β1和p-ERK mRNA水平。结果正常组、虾青素Ⅰ组和虾青素Ⅱ组肝组织Ⅰ型胶原蛋白分别为(0.4±0.1)、(1.4±0.3)和(1.2±0.3),均显著低于模型组[(1.7±0.4),P<0.05],Smad2分别为(0.5±0.1)、(1.3±0.4)和(0.8±0.4),显著低于模型组[(1.6±0.3),P<0.05],TGF-β1蛋白分别为(0.5±0.1)、(1.4±0.4)和(1.2±0.3),显著低于模型组[(1.7±0.4),P<0.05],p-ERK蛋白分别为(0.4±0.1)、(1.3±0.4)和(0.9±0.3),显著低于模型组[(1.6±0.5),P<0.05];正常组、虾青素Ⅰ组和虾青素Ⅱ肝组织Ⅰ型胶原mRNA水平分别为(1.0±0.1)、(2.0±0.4)和(1.8±0.5),均显著低于模型组[(2.4±0.4),P<0.05],Smad2 mRNA水平分别为(1.0±0.1)、(2.0±0.5)和(1.8±0.4),显著低于模型组[(2.5±0.6),P<0.05],TGF-β1 mRNA水平分别为(1.0±0.1)、(2.1±0.4)和(1.6±0.3),均显著低于模型组[(2.5±0.5),P<0.05],p-ERK mRNA水平分别为(1.1±0.1)、(2.1±0.4)和(1.8±0.3),均明显低于模型组[(2.6±0.5),P<0.05]。结论虾青素可抑制肝纤维化进展,其机制可能与调控TGF-β1/Smad/ERK通路表达有关。

肝脏上皮样血管平滑肌脂肪瘤1例报告

肝脏上皮样血管平滑肌脂肪瘤(HEAML)是一种罕见的间叶性肿瘤[1,2]。好发于女性,男女比例约为1:5,病变以单发为主,肝右叶多见[3,4]。其生长隐匿,病灶一般经偶然发现,该病临床常无体征,加之影像学检查缺乏特异性,给临床诊断带来了困难。本院收治HEAML患者1例,报告如下。

5-氟尿嘧啶超声雾化吸入联合MVP方案治疗Ⅲb-Ⅳ期非小细胞肺癌的临床观察

目的：观察5-氟尿嘧啶超声雾化吸入联合丝裂霉素、长春地辛、顺铂（MVP）方案治疗Ⅲb～Ⅳ期非小细胞肺癌（NSCLC）的疗效和安全性。方法：160例NSCLC患者按随机数字表法均分为5-氟尿嘧啶超声雾化吸入组（HTP组）,丝裂霉素、长春地辛、顺铂静脉化疗组（MVP组）,HTP联合MVP组（联合组）和5-氟尿嘧啶静脉化疗组（对照组）。HTP组患者给予5-氟尿嘧啶5 mg/kg＋α-糜蛋白酶10 mg加入0.9%氯化钠注射液中配成20 ml混合溶液,装入雾化器中雾化吸入0.5 h,bid,d1-3/周,治疗12周;MVP组患者给予丝裂霉素8 mg/m2,d1、d8静脉滴注,qd＋长春地辛2.5 mg/m2,d1、d8静脉滴注,qd＋顺铂30 mg/m2,d1-3静脉滴注,qd,28 d为1个周期,共3个周期;联合组患者给予HTP组＋MVP组方案联合治疗;对照组患者给予α-糜蛋白酶10 mg加入0.9%氯化钠注射液中配成20 ml混合溶液雾化吸入＋5-氟尿嘧啶5 mg/kg,静脉滴注,bid,d1-3/周,治疗12周。所有患者治疗12周后评价疗效。观察4组患者的总有效率、毒性反应及随访1年、2年的生存率。结果：联合组患者总有效率〉MVP组〉HTP组〉对照组,联合组患者1年、2年生存率〉MVP组〉HTP组〉对照组。