分析CBE教学在内分泌科临床带教中的应用效果

目的分析内分泌科临床代谢中以能力培养为中心的教学(competency based education,CBE)的价值。方法选取2022年10月—2023年10月重庆市急救医疗中心内分泌代谢科的86名内分泌科规培生为研究对象,根据双盲法分为探究组和普通组,各43名,探究组实施CEB教学,普通组实施传统教学,评估教学质量,统计考核成绩,比较个人技能,调查满意率。结果经4个方面评估内分泌科的带教质量,探究组各项评分均高于普通组,差异有统计学意义(P<0.05)。带教前,两组规培生理论、实践成绩比较,差异无统计学意义(P均>0.05)。带教后,两组规培生的理论、实践成绩相比带教前均升高,且探究组各成绩均优于普通组,差异有统计学意义(P均<0.05)。探究组个人技能评分高于普通组,差异有统计学意义(P<0.05)。探究组满意率为95.35%,高于普通组的79.07%,差异有统计学意义(P<0.05)。结论CBE教学质量高,能提升考核成绩,增强规培生的个人技能,满意率高,可在内分泌科带教中使用。

重庆地区骨质疏松症维生素D受体基因与骨密度关系的初探

目的 探讨维生素D受体 (vitaiminDreceptor,VDR)基因多态性在重庆地区骨质疏松症人群中的分布 ,分析VDR基因型与骨密度的关系。方法 用聚合酶链反应限制性片段长度多态性 (polymerasechainreaction restrictionfragmentlengthpolymorphism ,PCR RFLP)技术检测了 15 9例绝经后妇女的维生素D受体基因多态性 ;采用单光子骨密度仪测定受试者非优势臂桡尺中下 1/ 3交界处桡骨骨密度 (BMD)。结果 骨质疏松组VDR基因型bb、Bb、BB分别为 83.2 5 %、16 .75 %、0 % ,非骨质疏松组为 84 .6 1%、15 .39 %及 0 % ,两组无统计学意义 (P >0 .0 5 ) ;骨质疏松组骨密度值 :bb基因型为 (0 .4 75± 0 .0 9)g/cm2 ,Bb基因型为 (0 .4 73± 0 .10 )g/cm2 。两种基因型的骨密度值无统计学差异。结论 就目前调查例数看 ,本地区骨质疏松患者骨密度与VDR基因型频率分布差异无显著性。

早期营养不良对成年后大鼠胰岛β细胞功能的影响

目的 探讨早期营养不良对大鼠成年后胰岛 β细胞功能的影响。方法 从妊娠晚期至哺乳期给予母鼠半量饲料 ,造成子鼠早期营养不良。对成年后营养不良和正常对照子鼠分别行腹腔内注射葡萄糖耐量试验和高糖钳夹试验。结果 与正常大鼠比较 ,早期营养不良组大鼠腹腔内注射葡萄糖后血糖曲线下面积 (AUCg)和胰岛素曲线下面积 (AUCi)升高 (P <0 .0 5 ) ,但AU Ci/AUCg比值降低 (P =0 .0 1)。高糖钳夹试验显示早期营养不良大鼠稳态胰岛素浓度下降 (P =0 .0 2 )。结论 早期营养不良可导致大鼠成年后胰岛β细胞功能障碍。

甘精胰岛素注射液(HS004)和来得时^(■)治疗糖尿病的有效性和安全性比较:多中心、随机、开放、阳性药平行对照的Ⅲ期临床研究

目的 比较甘精胰岛素注射液(HS004)和来得时^(■)治疗糖尿病的有效性和安全性。方法 本研究为多中心、随机、开放、平行组、阳性药平行对照的Ⅲ期临床研究,研究共筛选2017年10月至2019年9月35家中心的914例受试者,最终610例随机分配于HS004组和来得时组,治疗24周。比较两组治疗前后糖化血红蛋白(HbA1c)、空腹血糖(FPG)、餐后2 h静脉血糖(2hPG)、体重、胰岛素每日用量、胰岛素u/kg用量、不良事件的发生率和甘精胰岛素特异性抗体阳性率。结果 治疗24周后,全部人群HS004组与来得时组的HbA1c的降幅(0.84%vs 0.96%)、2型糖尿病(T2DM)受试者中两组的降幅(0.92%vs 1.02%)以及治疗12周时T2DM受试者两组HbA1c的降幅(0.92%vs 1.05%)差异均无统计学意义(P>0.05)。T2DM受试者治疗24周后,HS004组与来得时组HbA1c≤6.5%的受试者的比例分别为12.82%和8.20%,HbA1c<7.0%的受试者的比例分别为27.47%和26.17%;两组FPG较基线的平均降幅分别为1.709 mmol/L、1.950 mmol/L,2hPG的平均降幅分别为2.908 mmol/L、3.005mmol/L;两组体重较基线变化的均值分别为0.79 kg和0.97 kg;两组胰岛素每日用量均值分别为13.95 u、13.02 u;两组胰岛素u/kg用量均值分别为0.20 u/kg、0.19 u/kg,上述指标两组间差异均无统计学意义(P>0.05)。对于其中的T2DM受试者,与来得时组相比,HS004组中低血糖事件的发生率降低了0.7%,组间差异无统计学意义(P>0.05);T2DM受试者,HS004组和来得时组基线抗药物抗体(ADA)阳性率差异无统计学意义(5.80%vs 9.30%,P>0.05);治疗期间末次访视,两组ADA阳性率差异无统计学意义(12.59%vs 14.34%,P>0.05)。结论 甘精胰岛素注射液(HS004)治疗糖尿病的有效性和安全性与来得时^(■)相当,并具有良好的耐受性。

糖尿病合并脓毒症研究进展

糖尿病会造成机体系统性损伤,导致免疫功能下降,易并发严重感染。感染时宿主反应失调可导致脓毒症,其病情凶险,患者常在短时间内出现严重器官功能障碍甚至死亡。随着世界范围内糖尿病患病率的急剧上升,糖尿病合并脓毒症的患者数量也快速增加。因此,增加对这2种疾病之间的相互关联和影响的认识对临床救治有十分重要的意义及迫切性。本文就糖尿病与脓毒症在流行病学、总体结局、系统损害及发病机制4个方面的进展进行综述。

青蒿素及其衍生物对糖尿病小鼠血糖及炎症因子的影响

目的:探讨青蒿素及青蒿素衍生物对糖尿病小鼠血糖、体质量及炎症因子表达的影响。方法 :正常对照组为4~6周龄健康db/m小鼠5只,顺应性喂养;实验组为4~6周龄健康db/db小鼠20只,随机分为4组:安慰剂组、青蒿素组、蒿甲醚组、青蒿琥酯组,每组5只。安慰剂组每天给予羟甲基纤维素灌胃,干预组分别给予青蒿素[200 mg/(kg·d)]、蒿甲醚[200 mg/(kg·d)]、青蒿琥酯[200 mg/(kg·d)]灌胃,共干预10周。每周测1次小鼠体质量及空腹血糖,每2周测1次随机血糖。取小鼠血清,ELISA检测血清中炎症因子:细胞间黏附分子-1(intercellular adhesion molecule-1,ICAM-1/CD54)、白介素(interleukin,IL)-6、IL-8、细胞瘦素(leptin,LEP)、核因子-κB(nuclear factor kappa B,NF-κB)、IL-1β水平变化。结果:(1)与db/m组相比,安慰剂组db/db小鼠空腹及随机血糖明显升高。与安慰剂组相比,青蒿素、蒿甲醚及青蒿琥酯组小鼠空腹及随机血糖明显降低。(2)与db/m组相比,db/db组小鼠体质量明显增加。与安慰剂相比,青蒿素可以明显降低糖尿病小鼠体质量,而蒿甲醚、青蒿琥酯对糖尿病小鼠无明显减重作用。(3)与db/m组相比,安慰剂组db/db小鼠的炎症因子ICAM-1/CD54、IL-6、IL-8、LEP、NF-κB、IL-1β水平均升高。与安慰剂相比,青蒿素、蒿甲醚和青蒿琥酯明显降低糖尿病小鼠炎症因子ICAM-1/CD54、IL-6、IL-8、LEP、NF-κB、IL-1β水平。比较而言,青蒿琥酯抗炎能力最强,炎症因子水平明显降低,青蒿素次之,蒿甲醚抗炎能力相对较弱。结论:青蒿素、蒿甲醚及青蒿琥酯可以明显降低糖尿病小鼠血糖和炎症因子的表达,且青蒿素可以减轻糖尿病小鼠体质量,而蒿甲醚和青蒿琥酯无明显减重作用。综合来看,青蒿素具有减重降糖作用,治疗效果更为显著。

不同形式富血小板血浆在体外高糖感染创面模型中的抗菌作用

目的在体外高糖环境的感染创面模型中研究富血小板血浆(platelet-rich plasma,PRP)、富血小板凝胶(platelet-rich gel,PRG)及富血小板凝胶萃取液(extract liquid of platelet-rich gel,EPG)对金黄色葡萄球菌(staphylococcus aureus,S. aureus)的抗菌作用,以及EPG对受细菌感染的人角质形成细胞(HaCaT细胞)的增殖作用。方法新鲜全血采集自PRG治疗的糖尿病足患者,离心后获得贫血小板血浆(platelet-poor plasma,PPP)和PRP。将Ha CaT细胞与S. aureus在高糖环境下共培养建立体外感染创面模型。以PPP干预模型为对照组,试验组以干预模型分为PRP组、PRG组和EPG组(n=3)。通过平板菌落计数法对不同时间点各组中活菌进行计数,计数结果以log(CFU/m L)表示。以CCK-8法检测单纯细胞培养组,细胞与细菌共培养组及EPG干预组中HaCaT细胞的增殖情况。结果干预12、24 h PRP组和EPG组中HaCaT细胞外S. aureus计数均显著低于PPP组(P <0. 05);干预48 h PRG组和EPG组显著低于PPP组(P <0. 05),而PRP组和PPP组,以及PRG组和EPG组差异均无统计学意义(P> 0. 05);干预72 h PRG组和EPG组仍显著低于PPP组(P <0. 05),且PRG组显著低于EPG组(P <0. 05)。干预48 h时,PRG组和EPG组Ha Ca T细胞内S. aureus计数较PPP组显著降低(P <0. 05);PRP组与PPP组间差异无统计学意义(P> 0. 05)。S. aureus感染导致HaCaT细胞增殖显著受损(P <0. 05),EPG干预后24 h内未见细胞增殖下降(P> 0. 05),36 h后可见细胞增殖显著增加(P <0. 05)。结论本实验建立的模型为糖尿病足溃疡的体外研究提供了一种便利工具,EPG作为PRG的有效成分能够保护受S. aureus感染的HaCaT细胞并促进细胞增殖。

海洛因等阿片类物质对生殖系统影响的研究进展

为了解海洛因等阿片类物质对于生殖系统的影响,本文通过文献检索,纳入37篇国内外关于阿片类物质对于生殖系统影响的研究报告,分别汇总阿片类物质对于男性、女性生殖系统的影响,以及在动物实验中的研究结果。结果显示,海洛因及美沙酮等阿片类物质可以导致男性的性激素水平下降,射精量减少、精子质量降低,严重甚至导致不育;同时可以导致女性卵巢早衰,月经失调,性激素水平异常。因此,海洛因等阿片类毒品对性腺的发育及其功能产生不良影响,严重的甚至危及生命,不容忽视。

糖尿病夏科足的诊治进展

糖尿病夏科足是一种严重、潜在影响足踝关节的致残性疾病,糖尿病性神经病变是夏科足最常见的病因,但容易与其他疾病混淆,早期诊治困难,易导致关节畸形甚至截肢。该文综述糖尿病夏科足的诊治和研究进展,以期提高对该病的认识和诊疗水平。

门冬胰岛素每日3次方案联合二甲双胍治疗2型糖尿病

目的探讨每日3次门冬胰岛素(BIAsp)方案联合二甲双胍治疗2型糖尿病(T2DM)的有效性和安全性。方法 37例T2DM患者,随机分为2组。试验组20例,给予每日3次注射方案(BIAsp50-50-30方案)。对照组17例,给予每日2次注射方案(BIAsp30-30方案)。均联合应用二甲双胍治疗,共16 wk。观察2组患者糖化血红蛋白(HbA_(1c))、全日7个时点血糖、血脂、低血糖事件及其他不良反应。结果治疗16 wk后,试验组每日7个时点血糖、HbA_(1c)和低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)较治疗前均下降(P<0.05),对照组每日6个时点血糖、HbA_(1c)较治疗前下降(P<0.05),而午餐后2 h血糖和LDL-C治疗前后无明显变化(P>0.05)。2组各项指标治疗前后组间比较均无显著差异(P>0.05)。2组低血糖发生率无显著差异(P>0.05),均未见严重不良反应发生。结论当与二甲双胍联合治疗T2DM时,BIAsp50-50-30方案安全、有效,且控制午餐后血糖较BIAsp30-30方案满意,并有助降低LDL-C水平。

利拉鲁肽联合降糖治疗糖尿病合并多种并发症1例

回顾性分析1例2型糖尿病合并慢性肾功能不全、高血压、冠心病的患者,治疗中血糖控制差、波动大,最终调整为利拉鲁肽联合胰岛素及口服药降糖,血糖控制良好,患者满意。利拉鲁肽是一种胰高糖素样肽-1受体激动剂,其主要的作用机制是增加高血糖诱导的胰岛素分泌,抑制高血糖或正常血糖时的胰高糖素分泌,减慢胃排空防止餐后血糖大幅增加,以及减少热量的摄入和减轻体重。可与胰岛素及二肽基肽酶Ⅳ抑制剂外的其他口服降糖药物联合使用。利拉鲁肽可以有效地预防心血管事件的发生并降低心血管疾病相关的死亡风险,且可有助于预防2型糖尿病的肾脏并发症,以及在体重控制方面的优势,在降糖药物中的地位逐渐凸显。

基质金属蛋白酶家族在糖尿病足溃疡愈合中的作用

糖尿病足溃疡是非外伤性截肢的首要原因,加快愈合已成为研究热点。调控修复相关因子在促进愈合中起着重要作用。笔者对基质金属蛋白酶家族参与调控糖尿病足溃疡修复及可能的相关机制进行阐述。

糖尿病足减压治疗

结合国内外指南和临床实践对糖尿病足的减压治疗进行摘译和解读,以便在临床工作中更好地选择和应用这一治疗方法。减压诊治过程中要综合评估这些减压治疗的有效性、安全性及患者依从性,掌握减压方式的应用价值及局限性,科学合理地开展减压治疗。

司美格鲁肽优化治疗2型糖尿病合并代谢综合征1例

回顾性分析1例在重庆大学附属中心医院就诊的老年2型糖尿病合并代谢综合征患者使用司美格鲁肽注射液优化治疗过程。患者为70岁男性,2型糖尿病合并代谢综合征病史6年,血糖控制欠佳1个月,以餐后血糖升高为主,用司美格鲁肽优化治疗方案后,患者体重、体重指数、体脂肪量、内脏脂肪面积明显下降,血糖、血脂及血压平稳达标。司美格鲁肽注射液治疗2型糖尿病合并代谢综合征临床疗效显著,其机制可能与抑制食欲,降低血糖,减轻体重,增强胰岛素敏感性,改善胰岛β细胞分泌功能有关。

糖尿病足溃疡的hub基因及其生物学功能的生物信息学分析

目的通过对转录组测序数据的生物学分析探寻与糖尿病足溃疡发病以及愈合相关的关键(hub)基因及其生物学功能。方法从GEO数据库筛选糖尿病足溃疡的数据集,数据标准化后再分组并进行生物信息学分析。分别对糖尿病足溃疡患者与非糖尿病足溃疡患者,以及糖尿病足溃疡部位创缘皮肤与糖尿病足患者非溃疡部位皮肤转录组测序数据进行组间差异表达基因鉴定、通路富集和蛋白质互作(PPI)分析,通过节点分析找到hub基因,并在测试集中以受试者工作特征(ROC)曲线验证筛选出的hub基因对糖尿病足溃疡的诊断效能。通过两组分析的交集基因再次进行通路富集以及PPI分析,筛选与糖尿病足溃疡创面愈合相关hub基因。最后对相关样本进行GSEA分析寻找全转录组基因在糖尿病足溃疡中可能的作用。结果从糖尿病足溃疡与非糖尿病患者皮肤的测序分析中,得到上调的差异基因620个,下调的差异基因196个。这些基因的功能集中在萜类化合物和聚酮类化合物的代谢、分子和相互作用、磷脂酶D信号通路、丙酸酯代谢、PI3K-Akt信号通路、Toll样受体信号通路、嘧啶代谢、IL-17信号通路、Rap1信号通路等。PPI网络确定了10个hub基因,其中BGN、CCND1在测试集的ROC分析的曲线下面积为0.714、0.712。在糖尿病足溃疡部位创缘皮肤与糖尿病足患者非溃疡部位皮肤的测序分析中筛选出了上调基因4072个,下调基因911个,与糖尿病溃疡的差异基因有交集的基因372个。这些差异基因的功能集中在磷脂酶D信号通路、异种生物降解和能量代谢、谷胱苷酸代谢、嘧啶代谢、ErbB信号通路以及黑色素生成等信号通路。从PPI网络确定了7个hub基因。在GSEA分析中,戊糖和葡萄糖醛酸相互转化、同源重组、烟酸和烟酰胺代谢、神经活性配体受体相互作用、青少年发病的成年型糖尿病、丁酸代谢、赖氨酸降解、泛酸和辅酶A的生物合成、核黄素代谢、类固醇激素生物合成、缬氨酸亮氨酸和异亮氨酸降解等通路在糖尿病足溃疡与非糖尿病足溃疡患者中表现出了较大的表达差异。结论生物信息学结果提示,BGN、CCND1是预测糖尿病足溃疡发生的潜在生物学标志物,CXCL12、TLR4、JAK2、PPARA、UBC、DCN、KDR、ARNTL是糖尿病足溃疡的hub基因,而CXCL8、CXCL12、TXN、SLIT3、KRT14、KIT、NEO1是糖尿病足慢性溃疡愈合相关的hub基因。