变形杆菌引起医院感染脑膜炎一例报道

病例:患者女,20岁,病案号33995,因畏寒,头痛发热入院,查血象:白细胞23.2％×10~9/L,中性粒细胞9.3‰,淋巴细菌0.7‰,尿常规,便常规均为正常,用广谱抗生素治疗未见好转,持续发热。患者于入院17日后逐渐出现昏迷、颈部强直,呕吐现象,查脑脊液明显混浊,中性粒细胞增高。

急性肺损伤大鼠肺组织PPAR-γ表达的研究

目的在脂多糖(lipopolysaccharide,LPS)复制的急性肺损伤(acute lung injury,ALI)大鼠模型中,观察PPARγ表达的改变,探讨PPAR-γ在ALI发病中的作用。方法在LPS复制的大鼠ALI模型中,观察动脉血气、肺湿/干(W/D)比值、肺组织病理,用RT-PCR法检测肺组织PPAR-γ、TNF-α mRNA表达,用ELISA法检测TNF-α蛋白变化,并用免疫组化观察肺组织PPAR-γ的改变。结果ALI大鼠,PaO2显著降低(P<0·05),肺W/D比值显著高于对照组(P<0·05),病理显示肺组织受损;肺组织TNF-α mRNA显著升高(P<0·05),与此同时血浆TNF-α亦显著升高(P<0·05)。正常大鼠肺组织可表达PPAR-γ,LPS致伤后肺组织PPAR-γ mRNA在1h即开始下降,2h降至谷底,并持续至实验结束。免疫组化显示致伤后1、2h与对照组无显著差异,从4h显著降低并持续至8h(P<0·05)。结论正常大鼠肺组织可表达PPAR-γ,LPS可引起ALI大鼠肺组织PPAR-γ的基因和蛋白水平表达下降,这可能与ALI炎症持续和损伤有关。

多巴胺、山茛菪碱治疗慢性肺原性难治性心衰92例临床观察

重庆冬春季节天气寒冷、潮湿,慢性支气管炎—肺气肿—肺心病为多发病、常见病。各级医院在冬春季节以慢性肺心病心衰住院者几乎占床位的半数以上。而用常规的休息、限盐、利尿、抗感染、改善呼吸强心等治疗,对有些患者疗效甚差。尤其是对慢性难治性肺心病心衰(Refrectory

急性药物中毒病人在急诊室的抢救——附114例临床分析

急性药物中毒是内科常见急症之一,中毒患者在急诊室能否得到及时而有效的抢救,将直接影响到病人的预后。为总结急诊抢救工作的经验,现将我院1985～1988年中经过急诊室抢救治疗的114例急性药物中毒病人的情况分析报道如下。临床资料一般情况114例中男性48例,女性66例;年龄14～76岁,平均30.7岁。20～39岁80例(70.2%)。

急性病毒性肝炎患者病原血清学分型研究(初报)

本文调查了成、渝附近3所驻军医院235例急性病毒性肝炎的血清学分型、构成的特点。结果显示:单纯甲型占33.19%、单纯乙型占28.93%、甲和乙重叠感染占28.51%,甲和乙混合感染占2.13%、多重(乙、丙、丁)叠感染占4.25%、丙型占0.85%、疑似戊型占2.13%。军、地病例的分型及构成比无显著差异(p>0.05);男性高于女性;甲肝在25岁前呈明显发病高峰,乙肝26～30岁年龄段呈集中趋势;甲肝在全年4～12月均有发病,而以8～10月呈明显集中(单纯型与重叠感染发病曲线趋一致),三个月的发病数呈58.97%,乙肝在季节分布上与甲肝大致相同。

病毒性肝炎重叠感染的型别及流行病学特征分析

目前,有关甲、乙病毒双重(重叠、混合)感染的研究报道已不少。而涉及两种以上病毒重叠感染的观察尚少见。为此,仅就病毒性肝炎血清学分型研究中,经筛检证实的82例重叠感染者的有关资料分析如下。材料和方法一、观察对象 1991年1～12月期间,

多巴胺、山莨菪碱治疗慢性肺原性心脏病难治性心衰92例

重庆冬春季节天气寒冷、潮湿。慢性支气管炎—肺气肿—肺心病为多发病、常见病。各级医院在冬春季节以慢性肺心病心衰住院者几乎占床位的半数以上。而用常规的休息、限盐、利尿、抗感染、改善呼吸、强心等治疗,对有些患者疗效甚差。尤其对慢性难治性肺心病心衰,即指1.经一般休息、常规综合治疗无效者。2.伴发哮喘、用氨茶硷等治疗无效者。3.肺心病伴肺脑,神志不清,明显紫绀。

伴有透明细胞分化的骨肉瘤

本文报告３例伴有透明细胞分化的骨肉瘤。组织学上瘤细胞有透明胞浆，排列呈小叶状，伴有肿瘤性骨样组织和骨组织。例２小灶性软骨母细胞移行为透明细胞。讨论了肿瘤的命名、形态学特征和鉴别诊断。

核因子-κB受体活化因子配体诱导大鼠骨髓破骨细胞形成的实验研究

目的 探讨核因子 κB受体活化因子配体 (RANKL)对成年大鼠破骨细胞生成的影响。方法 培养依赖于巨噬细胞集落刺激因子 (M CSF)的大鼠骨髓巨噬细胞作为前体破骨细胞 ,观察在含RANKL和 /或M CSF的 1 5 %胎牛血清培养基中破骨细胞的生成情况。在盖玻片和牛股骨皮质片上培养 1、3、5和 7d后 ,利用形态学观察、TRAP染色以及骨吸收陷窝检测对破骨细胞的生成进行鉴定 ,并对生成的TRAP(+)细胞进行计数和统计分析。结果 当培养细胞在RANKL和M CSF联合作用下 ,TRAP阳性染色的单核和多核破骨细胞可在 3d内迅速形成 ,骨片吸收实验显示在第 5天时骨片上出现明显的骨吸收征象 ;RAN KL呈剂量依赖型诱导TRAP阳性细胞生成。结论 在M CSF的协同作用下 ,RANKL可明显诱导成年大鼠骨髓破骨细胞的生成。

IMA、hs-CRP、MYO、CK-MB、hs-cTnT联合检测在急性冠脉综合症诊断中的价值比较

目的探讨血清中缺血个儿蛋白(IMA)、超敏C反应蛋白(hs-CRP)、肌红蛋白(MYO)、肌酸激酶同工酶(CK-MB)、超敏肌钙蛋白(hs-cTnT)在急性冠状动脉综合征(ACS)患者早期诊断的价值。方法测定99例健康对照组和94例ACS患者(其中不稳定性心绞痛40例,非ST段抬高的心肌梗死即非Q波心肌梗死20例,ST段抬高的心肌梗死即Q波心肌梗死34例)中IMA、hs-CRP、MYO、CK-MB、hs-TNT的含量。通过ROC曲线比较5种标志物在ACS早期诊断中的诊断效率、灵敏度、特异性、阴阳性预测值。结果血清中IAM、hs-CRP、MYO、CK-MB、hs-cTnT检测结果在病例组UAP,NSTEMI,STEMI 3组和正常对照组间比较,差异均有统计学意义(P<0.05)。其中IMA、hs-CRP、MYO、CK-MB、hs-cTnT在UAP与NSTEMI组,UAP与NSTEMI组间比较,差异均有统计学意义(P<0.05),NSTEMI与STEMI组间比较,差异均无统计学意义(P>0.05)。结论在ACS中,多个指标的联合检测能取得早期诊断的价值。

过氧化物酶增殖体激活受体-γ激动剂对急性肺损伤大鼠的保护作用及机制

目的观察过氧化物酶增殖体激活受体-γ（PPAR-γ）激动剂对急性肺损伤大鼠的保护作用及其机制。方法将72只Wistar大鼠按随机数字表法分为脂多糖组（32只）、曲格列酮干预组（32只）和对照组（8只）。脂多糖组和曲格列酮干预组根据检测时间的不同再分为脂多糖及曲格列酮干预1、2、4、8h组，每组各8只。脂多糖组静脉给予脂多糖（5mg／kg），曲格列酮干预组在静脉注射脂多糖15min后静脉给予曲格列酮（3mg／kg）。观察各组大鼠PaO2、肺组织髓过氧化物酶（MPO）活性、肺组织病理；采用RT—PCR法检测肺组织PPAR-γ、肿瘤坏死因子-α（TNF-α）mRNA表达；采用酶联免疫吸附法（ELISA）检测TNF-α蛋白变化及用免疫组织化学观察肺组织PPAR-γ的改变；采用Western blot法测定肺组织核因子-κB（NF-κB）P65活性。采用SPSS10．0软件进行统计学分析，各组间均数比较采用方差分析，均数两两比较采用q检验。结果曲格列酮1、2、4、8h组PaO2分别为（85±10）、（80±10）、（81±10）、（82±13）mmHg（1mmHg=0．133kPa），脂多糖组1、2、4、8h组分别为（75±11）、（69±12）、（63±11）、（71±13）mmHg，两组比较差异有统计学意义（F=4．32，P〈0．05）；脂多糖2、4、8h组MPO活性分别为（10．6±1．2）、（14．1±2．1）、（11．1±1．8）U／g，曲格列酮2、4、8h组分别为（8．2±0．8）、（9．2±0．9）、（8．8±0．7）U／g，两组比较差异有统计学意义（F=14．99，P〈0．05）；脂多糖1、2h组肺组织TNF-α mRNA吸光度（A）值分别为0．68±0．07、0．92±0．05，曲格列酮1、2h组分别为0．39±0．07、0．50±0．09，两组比较差异有统计学意义（q值分别为3．09、3．99，P〈0．05）；脂多糖1、2h组肺组织匀浆及血浆中TNF-α水平分别为（340±33）、（757±47）、（12．3±1．8）及（54．7±6．6）ng／L，曲格列酮1、2h组为（306±30）、（685±47）、（10．0±1．7）及（46．8±5．9）ng／L，两组比较差异有统计学意义（q值分别为3．92、4．71、4．81、5．17，均P〈0．05）；脂多糖1、2、4h组肺组织PPAR-γ mRNA表达（A值）分别为0．36±0．05、0．25±0．04、0．30±0．05，曲格列酮1、2、4h干预组分别为0．39±0．02、0．44±0．05、0．46±0．04，两组比较差异有统计学意义（q值分别为6．13、5．69、3．72，均P〈0．05）；脂多糖1、8h组NF-κB P65由胞质向胞核移位（A值分别为0．81±0．14、1．91±0．16、0．33±0．06及2．01±0．18），曲格列酮1、8h组分别为1．14±0．15、1．06±0．21、0．81±0．14、1．03±0．18．两组比较差异有统计学意义（q值分别为3．29、6．25、5．59、6．81，均P〈0．05）。结论在脂多糖诱发的大鼠急性肺损伤模型中，曲格列酮通过上调PPAR-γ表达来抑制NF-κB活性，使NF-κB调控的炎症介质表达下调，炎性细胞浸润和活化减少，从而保护肺组织。