慢性乙型肝炎患者免疫球蛋白检验的临床研究

目的探究慢性乙型肝炎患者免疫球蛋白检验的临床价值。方法将2018年1月—2019年6月期间医院收治的80例慢性乙型肝炎患者作为研究对象,根据患者病情的严重程度将其分至A、B两组,另随机抽取同时期40例健康体检者作为C组,对三组患者IgG、IgA及IgM水平进行评估。治疗后根据患者病情进展情况将其分至两组,对两组患者免疫功能指标情况进行调查评估。结果A组、B组患者的IgG、IgA及IgM水平均显著高于C组健康体检者,A组患者IgG、IgA及IgM水平均显著高于B组患者,数据经检验,差异具有统计学意义(F=46.71、11.49、26.67,P<0.05);改善组患者IgG、IgA、IgM、TBIL及PTA等多项指标均显著优于恶化组患者,数据经检验,差异具有统计学意义(t=2.69、2.80、3.10、19.23、12.55,P<0.05)。讨论免疫球蛋白检验可作为慢性乙型肝炎临产诊断和病情评估的重要指标,可为患者的临床治疗提供良好依据,对于提高治疗效果、改善患者预后具有重要意义。

急性脑梗死患者检验凝血功能及血清胱抑素C的临床价值分析

目的急性脑梗死患者通过对凝血功能以及血清胱抑素C进行检查,将检查结果与健康人进行比较,分析比较结果,从而对检查价值进行评价.方法该次研究,从该院在2017年1月—2018年1月,一年时间内收治的急性脑梗死患者中随机抽取出50例患者,进行试验研究,将其当成该次研究的研究对象,检查患者的凝血功能以及血清胱抑素C的水平,将其分为观察组,再在同时期选取来该院进行体检的健康人群50名,将其作为对照组,将两组人员的凝血功能以及血清胱抑素C水平进行比较,凝血功能包括:血浆纤维蛋白(Fg),抗凝血酶Ⅲ(AT-Ⅲ),凝血酶原时间(PT).从而将两组人员的水平差异进行研究,将其临床价值进行体现.结果观察组患者的血清胱抑素C的水平,血浆纤维蛋白(Fg),抗凝血酶Ⅲ(AT-Ⅲ),凝血酶原时间(PT)水平分别为:(1.56±0.34)mg/L,(3.16±1.25)g/L,(67.38±18.02)s,(15.68±3.54)s,观察组患者的血清胱抑素C的水平,血浆纤维蛋白(Fg),抗凝血酶Ⅲ(AT-Ⅲ),凝血酶原时间(PT)水平与对照组的健康人进行比较,组间差异有统计学意义(t=6.4335,6.1872,6.4923,6.1837,P<0.05);根据患者的病情进行分类,将急性脑梗死分为急性期完全型患者和急性期进展型,其中急性期进展型患者的以上水平与对照组相比较,进展型:(1.50±0.53)mg/L,(3.05±1.16)g/L,(67.65±20.43)s,(15.06±3.91)s,差异有统计学意义(t=5.4827,5.9842,5.6328,5.4271,P<0.05),急性期完全型患者的水平与对照组有相比,完全型:(1.06±0.19)g/L,(2.49±1.06)g/L,(83.19±17.43)s,(21.98±6.86)s,差异无统计学意义(t=2.4351,2.6548,2.1572,2.4832,P>0.05).结论急性期进展型脑梗死患者的凝血功能与血清胱抑素C水平与常人差异显著,临床检查价值较高,但是急性期完全型患者与常人差异不大,临床检查价值不显著.

Bmi-1基因与PI3K／AKT信号通路关系的研究进展

B细胞特异单克隆鼠白血病病毒整合位点基因（B cell-specific MLV integration site-1，Bmi-1），又被称为干细胞更新因子，是荷兰癌症中心于1991年在寻找能与癌基因c-myc相互协同引起转基因小鼠患上淋巴瘤的实验中发现的。

Bmi-1-siRNA通过PTEN/pAKT通路调控K562细胞体内外的增殖能力

目的:观察Bmi-1基因沉默对白血病K562细胞体内外增殖能力的影响并初步探究二者之间的分子机制是否与PTEN/pAKT通路有关。方法:将Bmi-1小干扰RNA(siRNA)序列转染到K562细胞中降低其Bmi-1的表达;应用MTT比色法和软琼脂集落形成实验检测Bmi-1-siRNA对K562细胞体外增殖的影响;裸鼠皮下接种各组细胞,观察Bmi-1-siRNA对K562细胞在裸鼠体内的致瘤能力的影响;应用Western blot检测Bmi-1、PTEN、p-AKT等蛋白的表达。结果:Bmi-1-siRNA有效沉默了Bmi-1基因mRNA和蛋白的表达;沉默Bmi-1基因的表达能够抑制K562细胞的增殖活性、集落形成及裸鼠成瘤能力;Bmi-1基因沉默后,干扰组PTEN表达明显升高,而p-AKT活性明显下降;p-AKT抑制剂LY294002处理K562细胞后,p-AKT表达降低,集落形成及裸鼠成瘤能力相比未处理K562细胞降低;PTEN抑制剂Bpv处理K562-S1细胞后,PTEN的表达降低,而p-AKT、集落形成及裸鼠成瘤能力得以重塑。结论:Bmi-1基因有可能参与了对白血病细胞K562的体内外增殖能力的调控,PTEN/pAKT信号通路可能是介导这一调控过程的分子机制之一。