分子与细胞免疫学C1q和抗C1qR mAb抑制U937细胞产生TNF－α

人Ｍ 系Ｕ９３７细胞可在ＰＭＡ／ＬＰＳ诱导下产生ＴＮＦ－α。这种ＴＮＦ－α的诱生可被Ｃ１ｑ以剂量依赖方式所抑制，而且多聚Ｃ１ｑ的抑制作用比单体Ｃ１ｑ强约１０倍。将Ｃ１ｑ热灭活或加入抗人Ｃ１ｑＦ（ａｂ＇）２，Ｃ１ｑ的抑制作用即消失，证实该作用是Ｃ１ｑ特异的。此外，抗人Ｃ１ｑＲｍＡｂＥ８能模拟Ｃ１ｑ诱导类似的抑制效应。这些资料揭示了Ｃ１ｑ／Ｃ１ｑＲ系统的一项新功能，提供了该系统与细胞因子网络联系的直接证据。

小鼠IL－3 cDNA转化细胞移植体内表达的初步研究

随着基因治疗技术的发展和多个细胞因子基因的克隆，人们提出了供细胞因子的基因治疗的设想，以期为肿瘤、老年性痴呆、严重的造血功能障碍等这样一类难治疾病的治疗另辟蹊径。为改善放射损伤小鼠受抑制的造血功能，我们采用基因治疗的方法，将小鼠ＩＬ－３基因ｃＤＮＡ与逆转录病毒载体重组，转染包装细胞ＰＡ３１７，用其分泌的含ＩＬ－３ｃＤＮＡ的复制缺陷逆转录病毒感染、转化ＮＩＨ３Ｔ３细胞，从中筛选可在体外分泌ＩＬ－３的克隆，将可分泌ＩＬ－３的细胞种植到放射损伤小鼠体内后发现：受体小鼠血清中检出了ＩＬ－３的活性；其外周血白细胞计数升至５５万／ｍｍ３，以成熟中性粒细胞为主；肝、脾脏内有大量各个分化阶段的中性粒细胞。这些结果表明：可以利用基因治疗技术，在体内表达ＩＬ－３，改善机体的造血功能。

Clq调理酵母多糖颗粒刺激U937细胞产生TNF－α

Ｕ９３７细胞吞噬Ｃｌｑ、ＩｇＧ和Ｃｌｑ＋ＩｇＧ调理的酵母多糖颗粒（分别称为ＣＺ、ＩＺ、ＩＣＺ）后可产生ＴＮＦ－α，但对未调理酵母多糖颗粒（Ｚ）不应答。加入抗ＣｌｑＦ（ａｂ）２、将调理颗粒热灭活或以高浓度Ｃｌｑ或抗ＣｌｑＲＭｃＡｂＥ８预处理Ｕ９３７细胞，可完全或部分抑制ＣＺ或ＩＣＺ诱导的ＴＮＦα产生，但Ｃｌｑ预处理却使ＩＺ诱生的ＴＮＦ－α增加，同时赋予原本无作用的Ｚ以ＴＮＦ－α诱生能力，从而证实这种应答是Ｃｌｑ／ＣｌｑＲ系统特异的。ＣｙｔｏａｃｈａｌａｓｉｎＢ抑制吞噬，同时也抑制ＴＮＦ－α产生。资料表明：Ｃｌｑ／ＣｌｑＲ系统介导了Ｃｌｑ调理酵母多糖颗粒的ＴＮＦ－α诱生效应，且与ＦｃγＲ有协同作用，其机制即触发和促进吞噬。

人C_1q分子对Raji、U_（937）细胞产生IL－1活性的抑制调节

为探讨Ｃ１ｑ与免疫细胞产生的ＩＬ－１活性的关系，采用Ｒａｊｉ，Ｕ９３７及对照ＭｏｌＴ４三株培养细胞与Ｃ１ｑ共同孵育２０ｈ后收集细胞上清、以＾３Ｈ－ＴｄＲ掺入法检测ＩＬ－１活性，结果显示Ｃ１ｑ能明显抑制Ｒａｊｉ及Ｕ９３７细胞ＩＬ－１活性，对ＭｏｌＴ４细胞无此作用，Ｆ（ａｇ‘）２ａｎｉｔＣ１ｑ可阻断此抑制作用。

毛细管电泳研究进展

毛细管电泳（ＣＥ）是近年来迅速发展起来的一种新型、高效分离分析技术，包括ＣＺＥ，ＣＩＥＦ，ＭＦＫＣ等多种技术方法。本文综述了ＣＥ近年来发展状况，讨论了ＣＥ技术中参数影响及其控制，介绍了ＣＥ不同进样方法。ＣＥ高效性及自动化控制，使之可望成为一种常规分析分离技术，并将在分子生物学研究中发挥重要作用。

ICE样蛋白酶与细胞凋亡

细胞凋亡在维持多细胞有机体的正常发育、平衡机体内环境、抗御病毒入侵、预防细胞癌变等多方面都具有重要作用,ICE(IL-1βconverting enzyme)样蛋白酶因其与细胞凋亡的调控密切相关而越来越受到人们的广泛关注。本文仅就哺乳类ICE样蛋白酶与细胞凋亡的关系进行简要综述。

Clq诱导Raji和U937细胞产生IL－1ra

Ｃｌｑ刺激Ｒａｊｉ和Ｕ９３７细胞２４ｈ，其上清中含ＩＬ－１抑制活性。抗人ｒＩＬ－１ｒａ抗血清能识别上清中一个约２２～２４ＫＤ的蛋白分子，并可中和其ＩＬ－１抑制活性，证实上清中的活性成份是ＩＬ－１ｒａ。Ｃｌｑ以特异、剂量依赖及可饱和的方式诱导这些细胞产生ＩＬ－１ｒａ，表明是Ｃｌｑ／ＣｌｑＲ系统介导了ＩＬ－１ｒａ的产生。资料提示：Ｃｌｑ／ＣｌｑＲ系统在炎症、免疫应答及细胞因子网络的调节中起重要作用。

IL－2Rγ研究现状

ＩＬ－２受体γ链（ＩＬ－２Ｒγ）为细胞因子受体超家族成员，是一分子量为６４ＫＤａ的膜蛋白。它是多种细胞因子受体的功能性组成单位，参与调控淋巴细胞的分化发育和成熟、Ｔ细胞致敏以及自身免疫耐受的形成等多种免疫学功能。ＩＬ－２Ｒγ基因突变可导致Ｘ染色休连锁的重症联合免疫缺陷（ＸＳＣＩＤ）等疾病。本文深入探讨了γ链的功能机制，这将有助于多种相关疾病的诊断与治疗。

人CD7胞外区基因在大肠杆菌中的表达

目的在大肠杆菌中表达人白细胞分化抗原 CD7胞外区蛋白。方法采用 PCR技术调整 CD7基因的阅读框架 ,使之与生物素化蛋白基因阅读框架一致 ,缺失了 CD7c DNA基因的起始密码子并增加一个大肠杆菌偏性终止密码子 ,构建CD7胞外区 c DNA和生物素化蛋白基因融合的原核表达质粒 Pin Pointxa3- CD7。将重组质粒转入大肠杆菌 DH5 α表达 ,SDS-PAGE及 Western blotting鉴定结果。结果融合蛋白的分子量约为 30 0 0 0 u,Western blotting结果表明 :表达的蛋白质可被抗CD7的单克隆抗体识别。结论为研制抗