缺氧时多形核白细胞与肺微血管内皮细胞粘附对内皮单层高通透性的影响

目的：探讨白细胞与内皮细胞粘附对内皮单层通透性的影响。方法：将兔肺微血管内皮细胞单层培养在通透性测定装置内室底部的微孔滤膜上，然后与兔多形核白细胞共育，通过ＣＤ１８ 单抗封闭试验，观察缺氧时兔多形核白细胞与内皮细胞粘附率、［１２５Ｉ］ － 白蛋白清除率、培养基中ＰＡＦ 与ＮＯ 的变化及其相关关系。结果：缺氧时［１２５Ｉ］ － 白蛋白清除率、培养液中ＰＡＦ 与ＮＯ 水平与白细胞－ 血管内皮细胞的粘附有显著相关性。结论：缺氧时内皮单层通透性部分依赖于白细胞－ 血管内皮细胞的粘附，并与粘附所致的ＰＡＦ、ＮＯ 释放有关。

海马突触传递长时程增强效应中的逆行信使

海马突触传递长时程增强现象的突触机制研究取得了许多重要进展，其中特别是发展了突触前膜与突触后膜功能双向调控的概念，即观察了逆行信使的存在和作用，这对于理解和阐明学习、记忆的机制具有重要的理论意义。本文结合笔者的工作，重点介绍一氧化氮等所谓的逆行信使在突触传递长时程增强中的功能。

缺氧兔心肌血流量的变化及一氧化氮和腺苷的调节作用

观察了急性缺氧和慢性间断性缺氧兔心肌血流量、心肌组织中腺苷和ｃＧＭＰ含量的变化及Ｎ￣ω－ＮＯ３－Ｌ－精氨酸（Ｌ－ＮＡ）阻断一氧化氮（ＮＯ）生成后的影响。结果表明，急性缺氧兔心肌血流量增加，心肌组织中腺苷和ｃＧＭＰ含量增高；静脉输入Ｌ－ＮＡ后，心肌血流量减少，同时心肌组织中ｃＧＭＰ含量降低，腺苷含量进一步增高。慢性缺氧免心肌血流量无明显变化，红细胞压积（Ｈｃｔ）增高；抑制ＮＯ合成后，右室心肌血流量减少，左室心肌血流量无明显变化。说明ＮＯ和腺苷均参与急性缺氧时冠状血管扩张机制；ＮＯ参与慢性缺氧兔心肌血管基础张力调节。

神经系统褪黑激素受体

近10年来,应用放射配体结合实验及药理学实验的方法,已证明脊椎动物(包括人)的脑或视网膜存在褪黑激素(melatonin,MEL)受体,并大致分为两种亚型:MEL-1和MEL-2受体。脑内MEL受体不仅受其固有配体MEL的调节,也受异类激素,如性激素的调节和年龄的影响。

缺氧复合失血性休克动物血浆对血管内皮细胞与白细胞粘附的影响

本实验观察缺氧（模拟海拔４０００ｍ高原２４ｈ）复合失血性休克２４ｈ山羊血浆（ＳＰ）对培养的肺动脉内皮细胞（ＰＡＥＣ）与多形核白细胞（ＰＭＮ）粘附的影响，并对其机制进行了探讨。结果表明，ＰＡＥＣ在含２５％浓度８Ｐ的培养液中孵育１０ｍｈ─１２ｈ后，与ＰＭＮ粘附率明显增加（２７．４％─４６％，与对照组５％相比Ｐ＜０．０１）；温育１２ｈ末ＰＡＥＣ与ＰＭＮ的粘附力也比孵育３ｈ者明显增加（Ｐ＜０．０１）；血小板激活因子（ＰＡＦ）拮抗剂ＢＮ５２０２１对１０─３０ｍｉｎ末ＰＡＥＣ─ＰＭＮ粘附有一定的抑制作用（Ｐ＜０．０１），但对１─１２ｈ末的粘附无明显作用；膜稳定剂利多卡因能明显抑制ＰＡＥＣ─ＰＭＮ早期（１０ｍｉｎ─３ｈ）粘附，但对晚期（６─１２ｈ）粘附无明显作用。ＰＡＥＣ在含５０％ＳＰ的培养液中孵育早期（１─３ｈ末）细胞活力明显升高，６─１２ｈ后明显降低，２４ｈ后回升至对照水平；ＰＭＮ在含ＳＰ的培养液中孵育１ｈ未，细胞活力明显升高（Ｐ＜０．０１），升高的程度依赖于ＳＰ浓度（ｒ＝０．９８０，Ｐ＜０．０１）。上述结果提示：ＳＰ可激活ＰＡＥＣ和ＰＭＮ，增加ＰＡＥＣ─ＰＭＮ粘附；ＰＡＥＣ与ＰＭＮ的激活及二者的粘附可能在缺氧复合失?

缺氧及缺氧复合运动大鼠骨骼肌毛细血管密度的变化及机制

目的 观察缺氧及在缺氧条件下运动对大鼠骨骼肌毛细血管密度和血管内皮细胞生长因子 (VEGF)及其受体KDR的影响。方法 用肌球蛋白ATP酶组织化学法对大鼠腓肠肌毛细血管和Ⅰ、Ⅱ型肌纤维染色并进行图像分析 ;用免疫组织化学SP法对骨骼肌组织中VEGF和KDR进行染色。结果 单纯慢性缺氧动物骨骼肌纤维萎缩 ,毛细血管密度显著增加 ,毛细血管 肌纤维 (C F)的比值无明显变化 ;动物在缺氧条件下运动 5周 (1h d ,6d 周 )后 ,骨骼肌纤维不发生萎缩 ,毛细血管密度增加 ,C F明显升高。免疫组织化学染色发现 ,VEGF主要分布于组织间隙中 ,在微血管周围较为明显 ;单纯缺氧大鼠骨骼肌VEGF无明显变化 ,而在缺氧条件下复合运动时 ,骨骼肌组织中VEGF明显增加。KDR主要分布于骨骼肌毛细血管的内皮细胞 ,各组间KDR未见明显差异。结论 单纯缺氧时 ,骨骼肌毛细血管没有真正增生 ;缺氧条件下复合运动时 ,骨骼肌毛细血管显著增生 ,其机制可能与VEGF及其受体有关。