糖尿病大鼠胃窦平滑肌细胞内钙离子的变化及意义

目的 探讨糖尿病大鼠胃窦平滑肌细胞内钙离子(Ca2 + )的改变及其意义。方法 5 0只大鼠随机分为对照组 (n =2 0 )和糖尿病模型组 (n =30 ) ,用链尿佐菌素建立大鼠糖尿病模型 ,3个月后测定胃排空时间 ,并用流式细胞仪测定平滑肌细胞凋亡发生率 ,用激光共聚焦方法测定细胞内Ca2 + 浓度。结果 与对照组大鼠相比 ,模型组大鼠胃排空时间明显延长(P <0 0 1) ,平滑肌细胞凋亡发生率及细胞内Ca2 + 浓度明显增加 (P <0 0 1)。结论 糖尿病大鼠胃窦平滑肌细胞内Ca2 + 增加 ,从而使平滑肌细胞受损 ,平滑肌功能发生相应改变。

糖尿病大鼠胃窦肌间神经丛氮能神经的变化及其意义

目的 探讨氮能神经在糖尿病大鼠胃运动障碍中的作用。方法 5 0只大鼠随机分为正常对照组 (n =2 0 )和糖尿病模型组(n=30 ) ,用链尿佐菌素建立大鼠糖尿病模型 ,3个月后记录两组的胃电活动并行胃窦肌间神经丛氮能神经计数。结果 糖尿病模型组胃电节律失常明显增加 ,异常节律指数 (ARI)和慢波频率变异系数 (CV)显著增高 ,胃窦肌间神经丛氮能神经细胞数明显减少 ,但氮能神经神经节数目无明显改变。结论 糖尿病大鼠胃窦肌间神经丛氮能神经改变可能是导致其胃电节律失常和胃运动障碍的原因之一。

胃肠起搏治疗胃肠动力紊乱性疾病

胃肠起搏在胃肠动力紊乱性疾病治疗中的作用已引起人们的关注。Cajal间质细胞 (ICC)是胃肠道的电起搏细胞。ICC自发发放的节律性慢波决定着胃肠蠕动的方向、节律和速度。目前胃肠起搏已应用于胃轻瘫综合征、病态肥胖症、功能性消化不良、肠易激综合征和胃食管反流病的治疗。本文介绍了胃肠起搏的原理及临床应用。

糖尿病大鼠小肠平滑肌细胞线粒体膜电位变化及其意义

目的 研究糖尿病大鼠小肠平滑肌细胞线粒体膜电位变化与细胞凋亡的关系。方法 Wistar大鼠 70只 ,随机分为 :对照组(n =30 ) ,腹腔注射等量的生理盐水。糖尿病模型组(n=4 0 ) ,以链脲菌素 6 0mg/kg腹腔注射 ;造模 2个月后行大鼠胃排空和肠道传输速度测定 ,应用激光共聚焦显微镜检测小肠平滑肌线粒体膜电位 ,脱氧核糖核苷酸末端转移酶介导的缺口末端标记技术 (TUNEL)和流式细胞仪检测细胞凋亡指数 ,Westernblot免疫印迹检测细胞色素C含量。结果 模型组大鼠小肠平滑肌细胞线粒体膜电位 (36 8.8±5 6 4 )显著低于对照组 (96 0 5± 12 6 3,P <0 0 1) ;TUNEL染色显示实验组小肠平滑肌细胞凋亡指数 (9 6 3%± 2 4 7% )显著高于对照组(3 2 3%± 1 2 8% ,P <0 0 1) ;流式细胞仪检测提示实验组小肠平滑肌细胞凋亡率为 15 0 % ,明显高于对照组 (3 0 % ,P <0 0 1)。Westernblot免疫印迹检测实验组细胞色素C含量较对照组明显增高(P <0 0 1)。结论 糖尿病大鼠的胃肠道动力改变和线粒体功能改变与细胞凋亡有关。

糖尿病大鼠细胞色素氧化酶Ⅱ基因及表达变化的意义

目的 研究糖尿病大鼠胃组织线粒体DNA细胞色素氧化酶Ⅱ(COXⅡ)基因及蛋白表达的变化 ,以探索糖尿病胃肠道动力紊乱的发生机制。方法 雄性Wistar大鼠 70只 ,随机分为实验组 (糖尿病模型大鼠 ,腹腔注射链脲菌素 6 0mg/kg)和对照组 (正常大鼠 ) ,检测浆膜下胃电图 ,Westernblot法检测胃COXⅡ蛋白的表达变化 ,RT PCR法检测胃平滑肌COXⅡmRNA表达变化 ,紫外分光光度法测定胃组织细胞色素氧化酶活性。结果 实验组大鼠出现胃电节律紊乱 ,其细胞色素氧化速率为(0 4 1± 0 2 1) /min,明显低于对照组大鼠 (0 78±0 37) /min ,差异有统计学意义 (P<0 0 1) ;实验组大鼠胃COXⅡ蛋白和COXⅡmRNA的表达明显亦低于对照组 (P <0 0 1)。结论 实验组大鼠胃节律紊乱时胃细胞色素C(cytC)氧化酶活性下降以及线粒体COXⅡ基因和蛋白表达降低 ,可能为糖尿病胃肠功能紊乱发生的分子生物学基础。

慢传输型便秘大鼠结肠肌间神经丛胆碱能神经及氮能神经的组化研究

目的 研究慢传输型便秘大鼠结肠肌间神经丛内胆碱能 (AchE)神经及氮能 (NOS)神经的变化 ,探讨慢传输型便秘的发病机制。方法 建立大鼠慢传输型便秘模型 ,利用铺片技术制作结肠肌间神经丛标本 ,采用组织化学技术行结肠肌间神经丛内AchE神经及NOS神经染色。结果 与正常大鼠比较 ,模型组结肠肌间神经丛内AchE阳性神经分布较稀疏 ,神经元数量较少 ,但胞体增大 ,染色加深 (阳性细胞数、核浆比例分别为 14 34± 4 5 6vs2 7 5 6± 6 6 4 ;0 5 7± 0 2 0vs 0 76± 0 18,P <0 0 1) ;NOS阳性神经元分布较稀疏 ,数量较少 ,染色较淡 ,节间束纤维减少 (阳性细胞数、弱阳性细胞数分别为 7 10± 2 0 4vs 11 16± 2 81;2 2 1± 1 38vs 0 84±0 6 7,P <0 0 1)。结论 慢传输型便秘大鼠肠神经系统存在明显的病理改变 ,结肠传输功能障碍与肠壁内胆碱能和氮能神经的病理改变和 (或 )功能障碍有关。