miR-27a-3p对膀胱癌细胞EJ和5637生长的影响及其分子机制

目的观察微小RNA-27a-3p对膀胱癌细胞生长的影响,探讨其可能的分子机制。方法使用lipofectamine 3000将miR-27a-3p或miR-NC转染至膀胱癌细胞株EJ和5637,分为miR-27a-3p组和miR-NC组;噻唑蓝(MTT)和集落形成实验检测细胞增殖;流式细胞术测定细胞周期;Target Scan Human 6.2基因预测网站预测miR-27a-3p的靶基因;qRT-PCR和Western blot检测miR-27a-3p的靶基因KRAS及下游蛋白的表达。结果转染miR-27a-3p后的EJ和5637细胞增殖能力减弱(P<0.05);EJ和5637细胞周期受到抑制,位于G_0/G_1期的细胞比例上升(P<0.01);Target Scan Human 6.2基因预测网站显示KRAS为miR-27a-3p的靶基因;miR-NC组和miR-27a-3p组EJ细胞中KRAS mRNA相对表达量分别为1.02±0.11和0.32±0.09(P=0.003,t=4.812),5637细胞中KRAS mRNA相对表达量分别为1.00±0.03和0.18±0.02(P<0.001,t=24.160)。KRAS基因和下游靶蛋白的表达降低。结论 miR-27a-3p能够抑制EJ和5637细胞的增殖,其可能的分子机制是通过抑制KRAS基因的表达,干扰MAPK信号通路的传导。