接受放疗的肺癌及食管癌患者体侧与上举两种体位方式的摆位误差分析

目的探讨接受放疗的肺癌及食管癌患者体侧与上举两种体位方式的摆位误差。方法回顾性分析2021年6月至2022年9月金华市人民医院收治的28例肺癌及食管癌患者与2021年6月至2022年7月浙江金华广福肿瘤医院收治的32例肺癌及食管癌患者的临床资料。依据体位不同将患者分为体侧组和上举组,每组30例。记录左右方向(X)、头脚方向(Y)、腹背方向(Z)、矢状面(RX)、横断面(RY)、冠状面(RZ)的旋转误差,比较两组患者的总体摆位误差、实际治疗时的摆位误差、胸锁关节摆位误差、肩锁关节摆位误差及靶区外放范围。结果体侧组RX、RZ方向的摆位误差较上举组小(均P<0.05),而两组患者X、Y、Z、RY方向的摆位误差差异均无统计学意义(均P>0.05);体侧组X、RZ方向的胸锁关节摆位误差较上举组小,实际治疗时体侧组X方向的胸锁关节摆位误差较上举组小(均P<0.05);体侧组Y、Z、RZ方向的肩锁关节摆位误差较上举组小,实际治疗时体侧组Y方向的肩锁关节摆位误差较上举组小(均P<0.05);体侧组在胸锁关节的X、Y方向与肩锁关节的Y、Z方向所需的靶区外放范围较小(P<0.05)。结论接受放疗的肺癌及食管癌患者体侧位较上举位的摆位误差更小,且体侧体位所需的靶区外放范围更小,临床中可根据患者肿瘤的病变部位选择合适的放疗体位。

雷公藤内酯酮通过调控Wnt/β-catenin信号通路诱导三阴性乳腺癌细胞凋亡与自噬

目的研究雷公藤内酯酮(Tpn)对人三阴性乳腺癌(TNBC)细胞凋亡和自噬的诱导作用及其分子机制。方法采用CCK-8、克隆形成、Transwell、流式细胞术等实验分析Tpn对TNBC细胞株MDA-MB-231和MDA-MB-453的增殖、侵袭、凋亡和自噬的影响;利用蛋白免疫印迹(WB)实验检测Tpn对MDA-MB-231和MDA-MB-453细胞中Wnt 3a、β-连环蛋白(β-catenin)、切割型半胱氨酸蛋白酶-3(Cle-Caspase-3)、切割型聚腺苷二磷酸核糖聚合酶降解产物(Cle-PARP)、Beclin-1、p62、微管相关蛋白1轻链3(LC-3)等蛋白质的影响。结果不同浓度(10、20、40 nmol/L)的Tpn能够抑制MDA-MB-231和MDA-MB-453细胞株的克隆形成能力(48 h抑制率分别为39.67%、60.33%、79.14%和44.33%、52.34%、77.67%)和侵袭能力(48 h抑制率分别为26.33%、33.67%、45.67%和9.33%、15.34%、66.33%),并能诱导细胞凋亡(48 h凋亡率分别为10.06%、12.66%、18.76%和8.70%、15.09%、19.18%)。分子机制实验结果表明,Tpn处理MDA-MB-231和MDA-MB-453细胞后,Wnt 3a、β-catenin、p62等蛋白质的表达显著减少,而Cle-Caspase-3、Cle-PARP、Beclin-1等蛋白质的表达以及LC3Ⅱ/Ⅰ比值显著增加。结论Tpn通过调控Wnt/β-catenin信号通路抑制MDA-MB-231和MDA-MB-453细胞的克隆形成和侵袭能力,并诱导细胞凋亡和自噬。

水仙环素通过调控PLK1/AKT信号通路诱导三阴性乳腺癌细胞周期阻滞和凋亡

目的研究水仙环素(Nas)对人三阴性乳腺癌(TNBC)细胞周期和凋亡的抑制作用及分子机制。方法采用细胞增殖-毒性检测试剂盒(CCK-8)、克隆形成、Transwell、流式细胞术等实验分析Nas对TNBC细胞株MDA-MB-231细胞增殖和侵袭能力的抑制作用,及对细胞周期和凋亡的诱导作用;利用免疫印迹(WB)实验分析Nas对MDA-MB-231细胞株cle-Caspase-3、PARP、cle-PARP、PLK1、PI3K、p-PI3K、AKT、p-AKT、CDK1、Cyclin B、Cyclin A、p-21、p-27、p-62、LC3、γ-H2AX等蛋白质的影响。结果不同浓度(0.5、1.0、2.0μmol/L)Nas能抑制MDA-MB-231细胞株的克隆形成(48 h抑制率分别为15.99%、24.76%和54.17%)、侵袭能力(48 h抑制率分别为0.68%、23.20%和45.27%),可将细胞周期阻滞于G2期(48 h阻滞率分别为75.50%、140.56%和316.06%),可对细胞凋亡起到诱导作用(48 h凋亡诱导率分别为105.39%、199.73%和375.74%;72 h凋亡诱导率分别为104.45%、244.96%和709.60%)。分子机制实验显示,Nas可以显著促进cle-Caspase-3、cle-PARP、p-21、p-27及γ-H2AX等蛋白质的表达,显著抑制PLK1、p-PI3K、p-AKT、CDK1、Cyclin B等蛋白质的表达水平,而对p-62、LC3-Ⅱ/Ⅰ等蛋白质的表达水平影响不明显。结论Nas能抑制MDA-MB-231细胞株的克隆形成、侵袭能力,对凋亡起到诱导作用,并将细胞周期阻滞于G2期,该机制可能通过调节PLK1/AKT信号通路来实现。

雷公藤甲素促进三阴性乳腺癌细胞凋亡的机制研究

目的 研究雷公藤甲素(Tpl)对人三阴性乳腺癌(TNBC)细胞凋亡的促进作用及可能的分子机制。方法 体外培养TNBC细胞株MDA-MB-453细胞并分为4组,对照组正常培养,Tpl低、中、高剂量组分别添加10、20和40 nmol/L的Tpl;MDA-MB-453细胞分别转染胎盘特异性8基因(PLAC8)过表达质粒和空载体质粒,添加或不添加20 nmol/L处理,分别记作过表达组、过表达+Tpl组、空载组、空载+Tpl组。采用细胞增殖和毒性检验(CCK-8)法检测细胞增殖能力,采用克隆形成实验分析克隆形成能力,采用Transwell实验分析细胞迁移能力;应用流式细胞术检测细胞凋亡情况;利用Western blot法分析切割型半胱氨酸蛋白酶(Cle-Caspase)-3、Cle-Caspase-9、B细胞淋巴瘤-2(Bcl-2)、Bcl-2相关X蛋白(Bax)、PLAC8、Wnt3a及β-连环蛋白(β-catenin)相对表达量。结果 与对照组比较,低、中、高剂量组细胞克隆形成率及迁移率均降低,凋亡率均升高,Cle-Caspase-3、Cle-Caspase-9、Bax蛋白相对表达量均升高,Bcl-2、Wnt3a、β-catenin、PLAC8蛋白相对表达量均下降(均P<0.05)。与空载组比较,空载+Tpl组的上述指标表达趋势一致,过表达组上述指标表达均相反(均P<0.05)。与过表达组比较,过表达+Tpl组各指标差异均无统计学意义(均P>0.05)。结论 Tpl能促进MDA-MB-453细胞株凋亡,该机制可能与PLAC8介导的Wnt/β-catenin信号通路有关。

头颈肩面罩固定体位与胸部体罩固定体位对胸部肿瘤放射治疗精度影响的比较

目的比较头颈肩面罩固定体位与胸部体罩固定体位对胸部肿瘤放射治疗精度的影响。方法回顾性分析2022年9月至2023年10月金华市人民医院收治的胸部肿瘤患者80例的临床资料,根据治疗方案不同分为对照组、观察组各40例,对照组采用胸部体罩固定体位,观察组给予头颈肩面罩固定体位,以锥形束CT影像系统进行扫描、三维重建,与原来影像匹配后,统计计算X轴(左右)、Y轴(头脚)、Z轴(前后)不同方向摆位与治疗前绝对摆位误差、相对摆位误差,并统计3 mm误差率;运用Kolcaba舒适状况量表对两组患者放射治疗前、治疗后2个月舒适度进行评估,比较两组患者舒适度。结果两组放射治疗后,观察组治疗精度X、Y、Z轴绝对摆位误差均较对照组小(t=8.46、10.17、7.01,均P<0.001);观察组Y轴相对摆位误差较对照组小,差异有统计学意义(t=7.99,P<0.05),而X、Z轴相对摆位误差与对照组差异均无统计学意义(t=0.96,0.66,P>0.05),观察组X轴3 mm误差率与对照组差异无统计学意义(χ^(2)=0.16,P>0.05),Y轴、Z轴3 mm误差率均较对照组低,差异均有统计学意义(t=4.11、3.91,均P<0.05);治疗后2个月,观察组Kolcaba舒适状况量表各维度评分较对照组高,差异均有统计学意义(t=10.14、13.24、9.58、11.15,均P<0.001)。结论与胸部体罩固定体位相比,头颈肩面罩固定体位用于胸部肿瘤放射治疗可提高治疗精度,改善患者治疗舒适度。