无症状性心肌缺血的特征与处理

尽管习惯上一直把心绞痛作为心肌缺血的重要症状,但近10年来已有越来越多的资料表明,许多冠状动脉疾病(CAD)患者,在日常生活中经常发生无症状性心肌缺血,或称为安静性心肌缺血(SMI)。有人认为,SMI 的病理生理机理可能与疼痛性心肌缺血相同。另有人认为 SMI 发生的主要机理是心肌供血不足,而不是心肌需氧量增加。缺血发生前心率的变化,在疼痛性和无痛性心肌缺血是相似的。在心肌发生缺血的开始,很难判定是疼痛性还是无痛性。SMI 比疼痛性心肌缺血更为常见,在人群中的发生率为2.5%～10%。SMI 患者可分为三型:Ⅰ型每次发生心肌缺血时均无症状;

巯甲丙脯酸治疗类风湿性关节炎

自1985年始用巯甲丙脯酸(Captopril)治疗类风湿性关节炎患者15例,获得满意的疗效,现报告如下: 病例资料 15例均为女性,年龄为24～63岁,平均51.27岁,病程最短者1年,最长者15年,病情均有6个以上关节疼痛,3个以上关节有肿胀,晨僵均在45分钟以上,血细胞沉降率(ESR)均】30mm/小时,C反应蛋白(CRP)均为阳性。治疗方法本组患者治疗前均长期应用激素、炎痛喜康、消炎痛或雷公藤等。

经静脉超速心房起搏防治室性心动过速及心室颤动

本文报告3例(7次)经静脉右心房超速起搏防治窒性心动过速及心室颤动的体会。其中1例安置了永久性起搏器,以AOO方式行超速起搏,成功地控制了室速及室颤发作。在房室传导功能正常的情况下,心房超速起搏可使心室复极趋于一致。减少产生环形折返运动的机会,且可抑制异位兴奋灶的节律性,消除快速室性心律失常。起搏率应较窦性频率快20～30％。为防止心率过快增加心肌氧耗及心肌作功负荷,可配合应用小剂量抗心律失常药物。

儿茶酚胺敏感性室性心动过速1例

儿茶酚胺敏感性室性心动过速(catecholamine-sensitive ventriculartachycardia,CSVT)是指室性心动过速(VT)的发生主要由交感神经、肾上腺素能刺激引起或心肌儿茶酚胺受体的敏感性增高有关。它的诊断、处理与一般的 VT 有明显区别。现将我们近期所见的1例报告如下:病例报告男,42岁,因阵发性心悸、

乙胺碘呋酮治疗房室结折返性心动过速的无创性电生理研究

应用经食管调搏的无创性电生理检查方法,观察20例口服乙胺碘呋酮治疗房室结折返性心动过速的电生理作用与疗效。结果显示临床控制率为95%,显效患者的电生理检测示,①电刺激不再诱发室上速;②SR 间期平均延长22.6%;③房室传导2∶1阻滞点平均提高24.5%;④快、慢径不应期延长,其差值平均缩小37.2%。上述指标对预测乙胺碘呋酮长期疗效的准确性较高,并有助于药物维持量的选择。

经皮球囊二尖瓣成形术治疗70例严重二尖瓣狭窄

采用改良的 Inoue 法经皮球囊二尖瓣成形术治疗严重风湿性二尖瓣狭窄70例,成功67例(96%)。术后左房压由4.08±1.22降至2.09±0.61kPa,平均肺动脉压由4.61±1.89降至2.7B±1.30kPa,二尖瓣跨瓣压差由2.96±1.14降至0.88±0.48kPa(P<0.01)心排血量由7.3±1.8提高至7.8±2.1L/min(P>0.05);二尖瓣口面积由1.09±0.34增大至1.89±0.69cm^2(P<0.01)。心尖部第一音,肺动脉第二音显著减弱,开瓣音消失,心尖部舒张期杂音显著减轻或消失。认为应严格选择病例,谨慎操作,防止并发症。