低频重复经颅磁刺激对BTBR T^(+)Itpr3^(tf)/J小鼠孤独症样行为的影响

目的探讨低频重复经颅磁刺激(repetitive transcranial magnetic stimulation,rTMS)对BTBR T+Itpr3tf/J(BTBR)孤独症谱系障碍(autism spectrum disorder,ASD)模型鼠的作用及可能机制。方法 雄性BTBR小鼠和雄性B6小鼠分别随机分配到孤独症模型+1 Hz rTMS治疗组(BTBR+1 Hz组)、BTBR组、B6+1 Hz组、对照组(B6组),每组7只。6周大开始对BTBR+1 Hz组及B6+1 Hz组进行rTMS,对BTBR组及B6组进行假刺激,治疗周期(共12 d)结束次日起进行三箱社交、理毛、埋珠、旷场、悬尾及强迫游泳实验。酶联免疫吸附试验(enzyme linked immunosorbent assay,ELISA)检测小鼠脑皮质及海马中白介素-1β(interleukin-1β,IL-1β)、白介素-6(interleukin-6,IL-6)、白介素-18(interleukin-18,IL-18)、白介素-23(interleukin-23,IL-23)、肿瘤坏死因子-α(tumor necrosis factor-α,TNF-α)和干扰素-γ(interferon-γ,IFN-γ)水平。结果 BTBR组社交时间少,理毛时间及皮质IL-1β、IL-18、TNF-α和海马IL-1β、IL-6、IL-18、TNF-α、IFN-γ较B6组有统计学差异(P<0.05)。rTMS治疗后,BTBR+1 Hz组小鼠在三箱社交实验中社交偏好测试和社交新奇偏好测试处在陌生小鼠侧室时间比新物体[(237.60±40.80) s vs.(184.10±23.94) s, P=0.019]或熟悉小鼠[(196.80±61.17) s vs.(260.50±48.59) s, P=0.013]侧室时间更长,BTBR+1 Hz组与BTBR组相比,理毛实验中的理毛时间缩短[(33.35±7.74) s vs.(81.95±38.71) s, P=0.001],皮质IL-1β、IL-18和TNF-α降低(P<0.05),以及海马IL-1β、IL-6、IL-18、TNF-α和IFN-γ降低(P<0.05)。此外,所有BTBR小鼠埋珠数量较B6小鼠增多(P<0.01),1 Hz rTMS可以显著降低小鼠皮质IL-23、IFN-γ及海马IL-23水平(P<0.05)。结论 1 Hz rTMS可以改善BTBR小鼠的社交缺陷,减少刻板行为;其作用可能是通过降低皮质及海马异常增高的炎症反应实现的。

前蛋白转化酶枯草杆菌蛋白酶9及其抑制剂对中枢神经系统影响的研究进展

前蛋白转化酶枯草杆菌蛋白酶9(PCSK9)在调控血浆低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)中扮演着重要角色,其抑制剂可将血清LDL-C降低至较低水平,目前逐渐被应用于缺血性卒中的二级预防。但PCSK9及其抑制剂对中枢神经系统的作用不止于此,PCSK9可能参与多种神经系统疾病的病理生理过程,并涉及炎性反应、血小板活化等机制,PCSK9抑制剂也具有多效性。该文对PCSK9进行介绍,并对PCSK9及其抑制剂对中枢神经系统的影响进行综述。

颅内原发中枢神经系统淋巴瘤1例

患者女,66岁,头晕伴双下肢无力2周。查体:双下肢浅感觉减退。MRI见双侧额叶深部脑白质区及胼胝体膝、体部对称性弥漫性异常信号,T1WI不均匀稍低信号,T2WI稍高信号,DWI(b=1000 s/mm 2)高信号,ADC低信号,病灶周围未见明显水肿带;增强扫描见自胼胝体向外周白质沿髓静脉放射状分布的线样明显强化(图1A、1B),考虑淋巴瘤可能。后症状逐渐加重,1周后患者意识丧失,脑脊液检查未见异常。行全脑放射治疗,疗程结束后症状基本消失,复查MRI见上述放射状线样强化病灶基本消失(图1C)。此后1个月患者双下肢活动欠佳,行化学治疗;结束后18 F-FDG PET/CT示右侧髂骨局限性代谢增高灶,考虑淋巴瘤浸润。行右侧髂骨肿瘤穿刺活检术。病理:光镜下见肿瘤细胞弥漫分布,排列密集,挤压明显;细胞体积中等,细胞浆稀少,细胞核形态不规则,可见病理性核分裂象,异型性显著(图1D)。病理诊断:侵袭性B细胞淋巴瘤。诊断临床为非霍奇金淋巴瘤(侵袭性B细胞性,ⅣA期);颅内原发性中枢神经系统淋巴瘤(primary central nervous system lymphoma,PCNSL)。

抗磷脂抗体与神经系统疾病

近年发现一组疾病与抗磷脂抗体(Antiphos-pholipid antibodies,APLAb)有关,包括多发性脑栓塞、偏头痛、一过性黑朦、血小板减少、自发性流产、网状青斑(livedo reticularis)、肺动脉高压、复发性深静脉血栓形成和脱髓鞘病等,有人称为抗磷脂抗体综合征。一、与神经系统疾病有关的抗磷脂抗体主要为狼疮抗凝物(lupus anticoagulant)和抗心肌磷脂抗体(anticardiolipin antibodi-es,ACLA)。1957年 Conley 等报告2例系统性红斑狼疮(SLE)

2019冠状病毒病患者的神经系统表现及发病机制研究进展

目前,2019冠状病毒病(COVID-19)正在全球蔓延,关于COVID-19患者的流行病学、病因、临床表现、实验室检查以及治疗等正在被广泛研究。据最近报道,除呼吸道症状外,COVID-19患者还出现了神经系统损伤表现。该文对COVID-19患者的神经系统表现及可能机制进行综述。

基于高分辨MRI颅内动脉斑块影像组学预测混合型缺血性卒中机制

目的本研究基于三维(three dimensional,3D)高分辨磁共振成像(high-resolution magnetic resonance imaging,HR-MRI)颅内动脉粥样硬化斑块影像组学建立混合型卒中机制的预测模型。材料与方法回顾性分析2016年12月至2022年1月137例急性/亚急性期缺血性卒中患者的HR-MRI及扩散加权成像(diffusion weight imaging,DWI)的影像资料。根据DWI的病变分布模式,将患者分为混合型机制组和非混合型机制组,使用两组间单因素和多因素分析筛选得到的影像特征,构建传统logistic回归模型。基于3D HR-MRI序列提取颅内责任斑块影像组学特征,采用随机抽样的方式按照7∶3比例分为训练集(n=95)和测试集(n=42),线性相关阈值和方差分析用于特征筛选,并建立机器学习模型。联合模型由传统影像特征及影像组学特征共同组成。采用受试者工作特性(receiver operating characteristic,ROC)曲线来评价模型的诊断性能,Delong检验来比较各模型预测性能。结果多因素logistic分析显示,斑块的强化比率是混合型卒中机制的独立预测因素(OR=2.77,P=0.002),训练组和测试组ROC曲线下面积(area under the curve,AUC)分别为0.676、0.568。斑块组学特征构建模型在训练集中的AUC为0.906(95%CI:0.849~0.964),测试集AUC为0.828(95%CI:0.704~0.951)。联合模型的预测效能最佳,在训练集及测试集中的AUC分别为0.917(95%CI:0.864~0.969)及0.837(95%CI:0.708~0.966)。结论基于3D HR-MRI颅内动脉斑块影像组学模型可有效预测混合型卒中机制,有助于临床采取个性化治疗措施。

急性基底动脉闭塞血管内治疗患者炎症指标与预后的关联性研究

目的明确血液中常见炎症指标与急性基底动脉闭塞(BAO)患者血管内治疗(EVT)临床预后的关联。方法回顾性分析2018年1月至2021年6月于西安交通大学第二附属医院、南京大学医学院附属金陵医院及南京医科大学附属脑科医院前瞻性取栓数据库确诊为急性BAO所致脑梗死并于预计闭塞时间24 h内接受EVT的142例患者。不良预后定义为90 d mRS 3~6分。单因素分析预后良好与预后不良两组患者的一般资料、既往病史、实验室检查结果等差异。多因素Logistics回归分析炎症指标及炎性细胞比率对BAO后EVT患者预后的影响。结果与预后良好组相比,预后不良组的中性粒细胞计数[(9.3±3.9)×10^(9)/L vs.(7.1±4.0)×10^(9)/L,P=0.003)]、中性粒细胞与淋巴细胞比率(NLR)[9.9(5.7,16.0)vs.4.7(2.3,10.6),P<0.001]、血小板与淋巴细胞比率(PLR)[202.4(130.6~317.9)vs.147.4(10^(9).4~199.8),P=0.004]水平较高,淋巴细胞计数[1.0(0.7,1.4)×10^(9)/L vs.1.3(0.9,1.7)×10^(9)/L,P=0.009]较低。多因素回归分析结果显示,NLR(OR=1.216,95%CI:1.026~1.442)、PLR(OR=1.008,95%CI:1.001~1.015)是术后症状性出血的独立危险因素,NLR(OR=1.100,95%CI:1.015~1.192)和中性粒细胞计数(OR=1.137,95%CI:1.013~1.276)是90 d不良功能预后的独立危险因素。结论术前NLR、PLR或可预测急性BAO患者EVT术后症状性出血,NLR和中性粒细胞计数是术后90 d不良功能预后的独立危险因素。

基于线性估计的抑郁症脑磁图研究

目的为了研究抑郁症脑磁图的病理特征,使用信息熵对不同情绪刺激的脑磁图复杂度进行量化分析。方法采用线性估计的静态熵、条件熵和互信息,对正性、中性和负性情绪图片刺激下抑郁症患者脑磁图的特征进行对比性分析。结果在中性情绪图片刺激下,抑郁症脑磁图41个通道的静态熵和51个通道的互信息显著高于健康对照组(P<0.05),且均主要集中于额区和颞区。相比之下,条件熵在不同情绪刺激和不同维度下对抑郁症脑磁图的识别效果较差。当维度值改变时,对线性估计条件熵和互信息的区分效果影响较小。结论抑郁症患者较易受到情绪刺激影响,并且静态熵和互信息可以有效地表征抑郁症脑磁图非线性差异,为抑郁症的研究提供帮助。

基于去趋势移动平均的抑郁症脑电图二元回归分析

目的本文运用基于去趋势移动平均(detrended moving average,DMA)的二元线性回归分析方法,对抑郁症患者组和健康对照组的脑电数据进行分析,探究抑郁症患者和健康人枕区对额区影响的差异性。方法基于DMA的二元回归模型不仅能够分析非线性和幂律相关的时间序列,还可以分析不同尺度下自变量和因变量间的依赖关系。通过该模型对抑郁症患者组和健康对照组的左、右枕区的对称导联和额区导联的脑电数据进行分析。同时本文使用原始的基于最小二乘法的二元线性回归模型对两组的脑电数据做相同处理,并对两种模型的实验结果进行对比。结果基于DMA的二元回归模型在尺度为264,自变量为左、右枕区导联,因变量为左额区导联时,抑郁症患者和健康人的回归系数存在显著性差异。而原始模型只有在极个别的以左、右枕区导联为自变量和左额区导联为因变量时存在显著性差异。存在显著性差异的回归系数均值β_(1)均大于0,回归系数β_(2)均小于0。结论基于DMA的二元回归模型不仅可以在不同尺度上描述大脑枕区和额区间的依赖性,还可用于分析抑郁症患者和健康人的脑电信号在左、右枕区对左额区影响的差异性。抑郁症患者的枕区对左额区的影响降低。

急性前循环大血管闭塞Solitaire支架取栓患者预后的影响因素分析

目的探讨急性前循环大血管闭塞性卒中Solitaire支架取栓患者预后的影响因素。方法回顾性连续纳入2015年3月至2017年3月解放军第一○一医院及南京金陵医院收治的前循环大血管急性闭塞患者222例,均经DSA证实,并行Solitaire AB支架取栓术。根据患者治疗后90 d改良Rankin量表(mRS)评分,分为预后良好组(0~2分,120例)和预后不良组(3~6分,102例)。分析两组患者的基线资料及临床资料,包括心脑血管病危险因素、基线美国国立卫生研究院卒中量表(NIHSS)评分、闭塞部位(颈内动脉或大脑中动脉闭塞)、侧支代偿、发病至穿刺时间、手术时间、发病至再通时间、再通状态、术前Alberta卒中项目早期CT评分(ASPECTS)、症状性脑出血等,并进一步对患者预后的影响因素进行多因素Logistic回归分析。结果 (1)预后良好率为54.1%(120/222)。两组患者年龄、入院NIHSS评分、入院ASPECTS以及性别、高血压病、闭塞部位、侧支良好比例的差异均有统计学意义(均P<0.05),其余基线资料的组间差异均无统计学意义(均P>0.05)。(2)预后良好组患者发病至穿刺(中位数)时间、发病至成功再通(中位数)时间低于预后不良组[182(138,230)min比236(170,305)min,237(175,269)min比288(223,367)min],成功再通比例高于预后不良组[98.3%(118/120)比78.4%(80/102)],术后症状性脑出血比例低于预后不良组[2.5%(3/120)比21.6%(22/102)],组间差异均有统计学意义(均P<0.01);两组手术时间的差异无统计学意义(P>0.05)。(3)以单因素分析中P<0.05的参数为自变量,以预后情况为因变量进一步行多因素Logistic回归分析,结果显示,年龄增高(OR=1.096,95%CI:1.050~1.144)、伴高血压病史(OR=8.401,95%CI:2.960~23.845)、基线NIHSS评分增高(OR=1.071,95%CI:1.007~1.138)、发病至成功再通时间延长(OR=1.019,95%CI:1.003~1.035)、术后发生症状性脑出血(OR=18.110,95%CI:4.656~70.434)均为预后不良的危险因素(均P<0.05);入院ASPECTS分值较高(OR=0.641,95%CI:0.451~0.911)及成功再通(OR=0.127,95%CI:0.024~0.664)均为预后良好的保护因素(均P<0.05)。结论入院ASPECTS较高、成功再通是急性前循环大血管闭塞Solitaire支架取栓患者预后良好的保护因素,年龄增高、伴高血压病史、基线NIHSS评分增高、发病至成功再通时间延长、术后发生症状性脑出血均为急性前循环大血管闭塞Solitaire支架取栓患者预后不良的危险因素。

80岁及以上急性脑梗死患者静脉溶栓的预后影响因素分析

目的 探讨年龄≥80岁的急性脑梗死(ACI)患者静脉溶栓(IVT)治疗的预后影响因素。方法 回顾性纳入2016年1月~2021年3月在长沙市中心医院神经内科接受IVT治疗的老年ACI患者397例,分为≥80岁组92例和60~79岁组305例。比较2组临床资料和预后。采用多因素logistic回归评估症状性出血转化(SHT)以及3个月不良预后的独立危险因素。结果 与60~79岁组比较,≥80岁组冠心病、心房颤动、心力衰竭、SHT、卒中相关性肺炎(SAP)比例,基线美国国立卫生研究院卒中量表(NIHSS)评分及3个月改良的Rankin量表评分明显升高,良好预后比例和血清白蛋白水平明显降低(P<0.05,P<0.01)。多因素logistic回归分析显示,基线NIHSS评分5~14分、基线NIHSS评分≥15分、SHT、心力衰竭及SAP是3个月预后不良的独立危险因素(P<0.05,P<0.01)。基线NIHSS评分≥15分(OR=1.414,95%CI:1.150~1.740,P<0.01),血清白蛋白水平(OR=0.836,95%CI:0.745~0.937,P<0.01)是SHT的独立危险因素,而年龄≥80岁不是SHT以及3个月不良预后的独立危险因素(P>0.05)。结论 基线NIHSS评分、SHT、心力衰竭以及SAP是老年ACI患者IVT治疗3个月不良预后的独立危险因素,而年龄≥80岁并不是SHT以及不良预后的独立危险因素。

血栓弹力图评价抗血小板药物疗效对颅内外动脉支架术后再狭窄的影响

目的分析血栓弹力图仪（TEG）检测颅内外动脉支架置人术（PTAS）后患者服用阿司匹林和氯吡格雷后血小板聚集的抑制率，了解其疗效对PTAS术后支架内再狭窄（ISR）的影响。方法收集颅内外动脉TAS术后因缺血性中风复发或者术后6～12个月常规行脑动脉数字减影血管造影（DSA）随访且行TEG检测的49例患者（64处病变血管）的临床资料。根据DsA结果分为ISR组和对照组（无ISk），比较两组间的各种血管病危险因素、血清超敏C反应蛋白（hs-CRP）水平、花生四烯酸（AA）途径和腺苷二磷酸（ADP）受体途径诱导血小板抑制率间的差异，探讨影响ISR形成的因素。结果（1）卒中复发组与无复发组比较：复发组（男：女=1：5）与无复发组（男：女=39：4）组间性别组成的差异有统计学意义（P〈0．01）；复发组血清hs—CRP水平显著高于无复发组[（8．9±11．0）VS（2．9±4．1）mg／L，P〈0．05]；而其余各变量间差异均无统计学意义（P〉0．05）。（2）ISR兰且与对照组比较：ISR组患病年龄显著小于对照组[（58．0±12．8）VS（64．6±9．8）岁；P〈0．051；两组间糖尿病患者的比例差异具有统计学意义（P〈0．05）；ISR-C-R颅内外支架再狭窄比例（6／14VS8／14）与对照组（7／50VS43／50）间的差异有统计学意义（P〈0．05）；IS咄血清hs—CRP浓度显著高于对照组[（6．1±7．6）VS（2．1±2．1）mg／L，P=0．028]；ISR组AA和ADP平均抑制率分别为（58．0±43．8）％和（28．1±26．1）％，显著低于对照组的（83．4±23．1）％和（52．8±29．5）％（均P〈0．01）。（3）Logistic~归分析显示，在校正了其他因素的影响后，仅ADP抑制率（氯吡格雷疗效）与ISR的形成呈负相关（HR=0．959；95％C10．921～0．998；P：0．039）。结论氯吡格雷抗血小板聚集的疗效与ISR的形成呈负相关，即氯吡咯雷抵抗在ISR的形成中起非常重要的作用。

大脑中动脉深穿支单发小梗死病灶形态与早期功能预后的关系

目的 探讨大脑中动脉深穿支单发小梗死的病灶形态与早期神经功能恶化（END）及30 d功能预后的关系.方法 连续收集因大脑中动脉深穿支单发小梗死住院患者1 45例,根据病灶在MRI弥散加权成像上的形态特征,分为规则病灶组95例和不规则病灶组50例.采用美国国立卫生研究院卒中量表（NIHSS）评估患者的神经功能缺损情况;以30 d的改良Rankin量表（mRS）评估患者早期的临床功能预后.结果 与不规则病灶组比较,规则病灶组END、基线收缩压、基线NIHSS评分明显降低,病灶直径明显缩小（P＜0.05,P＜0.01）;其中END 27例（18.6％）,脑卒中30 d后预后不良31例（21.4％）.与预后不良比较,预后良好患者不规则病灶、END、基线收缩压、基线NIHSS评分明显降低,病灶直径明显缩小（P＜0.05,P＜0.01）.logistic回归分析显示,不规则病灶（OR-3.949,95％CI：1.331～11.716,P=0.013）是END的独立危险因素,基线NIHSS评分（OR=2.211,95％CI：1.473～3.319,P=0.007）和END（OR=6.136,95％CI：3.043～12.428,P=0.001）是30 d预后不良的独立危险因素.结论 穿支供血区病灶不规则的单发小梗死患者住院期间易发生END,并且短期功能预后表现较差.

干细胞治疗缺血性脑卒中的体内示踪方法研究进展

在过去的二十多年中，尽管脑卒中的诊疗方法和技术得以不断发展，但是在全世界范围内，它仍然是致死的第三大主要原因。而缺血性脑卒中是脑血管病事件中最常见的疾病，占85％～90％的比例。由于4．5h内使用溶栓治疗缺血性脑卒中的时间窗限制，只有一小部分的患者才能受益。

缓激肽受体在糖尿病血管病变中的作用

糖尿病性血管病变（diabetic angiopathies,DA）是指因糖尿病引起的大、中、小动脉狭窄或闭塞,由此导致靶器官或组织的缺血性病变。DA作为糖尿病的重要并发症,是糖尿病致残和致死的主要原因,临床上以糖尿病性心血管病、脑血管病、肾病、视网膜病及外周血管病为主要表现。

甲状腺功能谱与急性缺血性卒中患者早期新发失眠的相关性分析

目的探讨甲状腺功能谱与急性缺血性卒中患者早期新发失眠的相关性。方法该研究为纵向观察性的队列研究,前瞻性连续纳入2018年5月至2019年5月南京医科大学附属金陵医院神经内科住院的急性缺血性卒中患者276例。根据国际睡眠障碍分类第三版(ICSD-3)失眠的诊断标准,将卒中患者分为失眠组(64例)和非失眠组(212例)。采用单因素分析及多因素Logistic回归分析依次探讨甲状腺功能谱与卒中早期新发失眠之间的相关性,以及促甲状腺激素(TSH)水平正常亚组患者中失眠组与非失眠组TSH水平的差异。结果纳入的276例急性缺血性卒中患者中,失眠组64例(23.2%),非失眠组212例(76.8%)。与非失眠组比较,失眠组血清TSH水平较高[1.9(1.0,3.7)mU/L比1.6(1.0,2.4)mU/L,P=0.044]。多因素Logistic回归分析调整混杂因素后,显示血清中较高的TSH水平是急性缺血性卒中患者早期新发失眠的独立危险因素(OR=1.214,95%CI:1.016~1.449,P=0.032)。在TSH正常亚组中,失眠组的血清TSH水平较非失眠组高[1.8(1.1,2.8)mU/L比1.6(1.1,2.3)mU/L],多因素Logistic回归分析结果显示,相对较高的血清TSH水平是早期新发失眠的独立危险因素(OR=1.635,95%CI:1.047~2.554,P=0.031)。结论血清TSH与急性缺血性卒中早期新发失眠相关,提示甲状腺功能轴可能在急性缺血性卒中早期新发失眠中发挥作用。

急性脑梗塞患者脑脊液催产素和生长抑素含量的变化

本文应用放射免疫分析法对30例急性脑梗塞患者脑脊液(CSF)中催产素(OT)和生长抑素(SS)含量的变化进行了观察。结果表明,脑梗塞患者 CSF 中 OT,SS 含量均显著高于对照组,且脑梗塞病情重者 OT 含量明显高于轻者.头颅 CT 示脑梗塞体积大者 OT 和 SS 含量又显著高于体积小者。结果提示,OT 和 SS 可能参与急性缺血性脑损伤的病理生理过程,故测定 CSF 中 OT 和 SS 含量可反映缺血性脑损伤的严重程度,以及时指导临床治疗.

川芎嗪对急性脑缺血后脑水肿和脑区AVP β-EP含量的影响

本实验应用 Marmarou 密度梯度法及放射免疫分析法,观察了中药川芎嗪对大鼠急性缺血性脑水肿和脑区精氨酸加压素(AVP)、β-内啡肽(β-EP)含量的影响.结果表明,应用川芎嗪治疗的大鼠缺血性脑水肿较等渗盐水对照组明显减轻.缺血性皮质、纹状体和下丘脑的 AVP 含量及皮质和纹状体的β-EP 含量,均显著高于非缺血对照组.应用川芎嗪治疗后.缺血脑区 AVP 和β-EP含量均较等渗盐水对照组显著降低.而无明显缺血的桥延部 AVP 和β-EP 的含量却无显著变化.结果提示,AVP 和β-EP 参与了急性缺血性脑水肿的病理生理过程.川芎嗪对缺血性脑水肿起着积极的防治作用,且可能与抑制缺血脑区 AVP 和β-EP 的释放有关。

31例桥脑梗塞的临床分析

桥脑的体积仅次于小脑,但梗塞频率却远远高于小脑,居幕下梗塞的首位。根据白求恩医科大学附属一院6年间神经内科住院病例统计,脑干梗塞占脑梗塞的7.59%,其中半数为桥脑梗塞。本文分析31例影像学或剖检证实为桥脑梗塞的临床特点和梗塞类型。临床资料本组男24例,女7例;发病年龄为40～76岁,平均69.6岁。发病形式:完全性卒中11例(32.2%)。

精氨酸加压素与沙土鼠急性缺血性脑水肿的研究(一)

应用放射免疫分析法和侧脑室微量注射技术,观察了精氨酸加压素(AVP)对急性缺血性脑水肿的作用。结果表明,沙土鼠脑缺血15～120min,皮层、纹状体、下丘脑的 AVP 含量均明显升高,缺血不明显的桥延部,AVP 含量则无明显变化;且缺血不同时间的皮层 AVP 含量与皮层水肿呈非常显著的相关性.侧脑室注射AVP 后,缺血性皮层水肿显著加重,并表现为良好的剂量-效应依赖关系.而侧脑室注射 AVP 抗血清后,缺血性皮层水肿明显减轻。提示 AVP 参与了急性缺血性脑水肿的病理生理过程.脑缺血时,脑内 AVP 含量的升高,可加重或促进缺血性脑水肿的形成.