电针“心俞-神门”对急性心肌缺血模型大鼠心肌与海马组织Glu、Asp和NR1表达的影响

目的观察电针“心俞-神门”配穴对急性心肌缺血(acute myocardial ischemia,AMI)模型大鼠心肌和海马组织谷氨酸(Glu)、天冬氨酸(Asp)和N-甲基-D-天冬氨酸(N-methyl-D-aspartate,NMDA)受体亚基NMDAR1(NR1)的影响,探讨俞原配穴的协同效应,及其对AMI致脑损伤保护的作用机制。方法将60只健康雄性SD大鼠随机分为假手术组、模型组、电针“神门”组(神门组)、电针“心俞”组(心俞组)和电针“心俞+神门”组(心神组),每组12只。除假手术组外,其他4组大鼠选用冠状动脉左前降支结扎法建立AMI模型。干预组每天电针治疗1次,20 min/次,共治疗1周,假手术组和模型组不作干预治疗。观察分析心电图ST段变化;ELISA法检测各组大鼠心肌和海马组织中Glu、Asp浓度;实时荧光定量PCR检测各组大鼠心肌和海马组织中NR1 mRNA表达。结果与假手术组比较,模型组大鼠心电图ST段明显抬高(P<0.01),心肌、海马Glu、Asp浓度和NR1 mRNA表达均显著上升(P<0.01);与模型组比较,3组电针组治疗后ST段明显降低(P<0.01),心神组心肌和海马Glu、Asp浓度、NR1 mRNA表达均明显下降(P<0.01),神门组、心俞组心肌和海马NR1 mRNA表达及心肌Asp、海马Glu浓度均显著下降(P<0.01);与神门组比较,心神组心肌Asp浓度和海马Glu、Asp浓度及心肌和海马的NR1 mRNA表达均明显下降(P<0.05或P<0.01);与心俞组比较,心神组心肌和海马Asp浓度、NR1 mRNA表达明显下降(P<0.05或P<0.01)。Pearson相关分析显示,电针治疗后心肌、海马组织中Glu浓度与NR1 mRNA表达呈正相关。结论电针俞原配穴“心俞-神门”能够改善AMI模型大鼠心肌缺血状态,降低心肌组织和海马组织的兴奋性氨基酸Glu、Asp和NR1水平,可能是其发挥保护心肌缺血致脑损伤的作用机制之一。