依那普利联合美托洛尔治疗慢性心力衰竭的临床观察

目的探讨分析依那普利联合美托洛尔治疗慢性心力衰竭的临床观察及疗效价值。方法 90例慢性心力衰竭患者,随机分为对照组和治疗组,每组45例。其中对照组患者采用依那普利治疗,治疗组患者采用依那普利联合美托洛尔治疗。对比分析两组患者的治疗效果。结果治疗组总有效率为91.11%(41/45),高于对照组的75.56%(34/45),差异有统计学意义(P<0.05)。治疗后两组患者左室舒张末期内径、左室收缩末期内径、左室射血分数均较治疗前改善,差异均具有统计学意义(P<0.05)。治疗后治疗组患者左室舒张末期内径、左室收缩末期内径、左室射血分数均优于对照组,差异均有统计学意义(P<0.05)。结论临床中慢性心力衰竭选用依那普利联合美托洛尔治疗的临床效果理想,值得推广使用。

冠状动脉支架植入术后再狭窄与血浆脑钠肽、超敏C反应蛋白水平的关系

目的研究分析冠心病(CAD)患者行冠状动脉支架植入术(PCI)后,血浆脑钠尿肽(BNP)、超敏C反应蛋白(hs-CRP)水平变化与支架再狭窄之间的关系。方法 64例接受PCI手术以及术后1.5年内再次接受冠状动脉造影(CAG)检查的患者,分为A组(再狭窄)14例和B组(无再狭窄)50例。比较两组BNP、hs-CRP水平。结果术后3个月开始,A组BNP、hs-CRP水平[(716.12±230.07)pg/ml、(3.72±2.36)mg/L]明显高于B组[(562.05±98.78)pg/ml、(2.05±1.03)mg/L](P<0.05)。结论 PCI术后再狭窄与血浆BNP和hs-CRP水平密切相关,有可能作为再狭窄的有用预测指标。

急性非ST段抬高性心肌梗死患者的冠状动脉硬化特点及意义的临床研究

目的:研究急性非ST段抬高性心肌梗死患者的冠状动脉硬化的特点及其意义。方法:选择2014年6月至2015年6月我院收治的144例急性心肌梗死患者。其中有观察组72例急性非ST段抬高性心肌梗死患者;对照组72例急性ST段抬高性心肌梗死患者。对比分析两组患者的实验室检查指标,狭窄程度和侧枝循环,临床指标。结果:观察组患者完全闭塞25.00%低于对照组52.77%;狭窄程度大于90%的患者51.39%显著多于对照组22.22%,并且侧枝循环40.28%明显多于对照组23.61%,差异具有统计学意义(P<0.05)。观察组患者的急发性肺水肿、再次心肌梗死、梗死后心绞痛明显比对照组患者多,差异具有统计学意义(P<0.05)。观察组患者的Ctn T、CK-MB心肌损伤标志物,LVEF(左室射血分数)与LVFS(左室短轴缩短率)明显低于对照组,观察组患者的LVEDd(左室舒张末期内径)和LVESd(左室收缩末其内径)大于对照组,差异有统计学意义(P<0.05)。结论:急性非ST段抬高性心肌梗死患者的冠状动脉硬化特点相对复杂,有较多的严重狭窄病变和多支,并且有着较多的侧枝循环,充分诊断出这些病变的特点,有利于临床的研究。

吲达帕胺联合氨氯地平片治疗高血压合并冠心病的疗效观察

目的探讨吲达帕胺联合氨氯地平片治疗高血压合并冠心病的疗效。方法本组研究对象为铁岭市中心医院2014-01—2015-01收治的高血压合并冠心病患者,共110例。按照随机数字表法分为观察组(吲达帕胺联合氨氯地平片治疗,55例)和对照组(单纯氨氯地平片治疗,55例)。观察两组治疗效果。结果观察组总有效率90.9%,对照组总有效率74.5%,观察组明显优于对照组,组间比较,差异有统计学意义,P<0.05;观察组治疗后舒张压、收缩压、心率各指标较对照组明显改善,组间比较,P<0.05;结果显示两组胆固醇(TC)、三酰甘油(TG)、低密度脂蛋白(LDL)、高密度脂蛋白(HDL)等指标均明显改善,观察组较对照组改善效果更好,组间比较,P<0.05;观察组和对照组的不良反应发生率分别为12.7%和7.3%,观察组略高,但组间比较,差异无统计学意义,P>0.05。结论吲达帕胺联合氨氯地平片治疗高血压合并冠心病充分发挥了两种药物的协同作用,疗效确切。

马来酸依那普利叶酸片联合阿替洛尔治疗慢性心力衰竭患者的效果

目的:观察马来酸依那普利叶酸片联合阿替洛尔治疗慢性心力衰竭(CHF)患者的效果。方法:选取104例CHF患者为研究对象,按随机数字表法将其分为对照组和观察组各52例。对照组采用阿替洛尔治疗,观察组在对照组基础上采用马来酸依那普利叶酸片治疗,比较两组疗效、治疗前后心血管损伤标志物水平和心功能指标水平,以及不良反应发生率。结果:观察组治疗总有效率为94.23%(49/52),高于对照组的80.77%(42/52),差异有统计学意义(P<0.05);治疗后,观察组血清可溶性ST2、Nexilin水平均低于对照组,左室收缩末期内径、左室舒张末期内径均低于对照组,左室射血分数高于对照组,差异有统计学意义(P<0.05);两组不良反应发生率比较,差异无统计学意义(P>0.05)。结论:马来酸依那普利叶酸片联合阿替洛尔治疗CHF患者可提高治疗总有效率,改善心功能指标水平,降低心血管损伤标志物水平,其效果优于单纯阿替洛尔治疗。

心血管内科急性心绞痛临床治疗效果观察与分析

目的对心血管内科急性心绞痛患者的临床治疗效果进行观察并分析。方法 80例急性心绞痛患者,随机分成实验组和对照组,各40例。对照组患者采用常规治疗,实验组在对照组基础上加用氯吡格雷治疗,比较两组患者的治疗效果。结果实验组临床治疗总有效率为90%(36/40),显著高于对照组的55%(22/40),差异有统计学意义(P<0.05)。治疗后,观察组心绞痛频率为(1.0±0.5)次,持续时间为(3.5±0.8)min/次,均明显优于对照组的(1.8±0.6)次、(5.6±1.0)min/次,差异具有统计学意义(P<0.05)。结论在常规治疗上联合氯吡格雷治疗急性心绞痛,患者的治疗效果显著,值得临床推广使用。

钙通道阻滞剂和β受体阻滞剂联合治疗高血压患者的对照研究

目的探讨临床中应用钙通道阻滞剂(CCB)和β受阻滞剂联合治疗高血压的临床效果及应用价值。方法 136例高血压患者,根据临床用药不同分为观察组和对照组,各68例。观察组给予CCB与β受全体阻滞剂联合治疗,对照组给予CCB单一治疗。对比分析两组患者的临床疗效及症状改善情况。结果观察组总有效率为94.12%,高于对照组的73.53%,差异有统计学意义(P<0.05)。随访3个月,观察组血压、脉压降幅优于对照组,差异有统计学意义(P<0.05);两组不良反应发生率比较差异无统计学意义(P>0.05)。结论β受体阻滞剂联合钙拮抗剂治疗高血压疗效确切,血压控制良好,值得临床推广。

他汀类药物联合心血管药物治疗冠心病的临床疗效研究

目的探讨临床中采用他汀类药物与心血管药物联合治疗冠心病的临床疗效。方法选取收治的92例冠心病患者,随机分为实验组(46例)和对照组(46例)。选用心血管药物对对照组患者进行临床治疗,选用他汀类药物加心血管药物对实验组患者进行联合治疗,对比分析两组患者不同治疗方法的临床疗效。结果选用他汀类药物加心血管药物治疗的实验组46例患者,临床治疗总有效率为95.7%;只采用心血管药物治疗的对照组46例患者,其临床治疗总有效率为78.3%。两组对比,实验组治疗有效率明显高于对照组(P<0.05)。结论冠心病患者在临床治疗中,选用心血管药物及他汀类药物联合治疗,能够明显改善临床疗效,及时缓解临床症状,提高临床治疗有效率,有效改善患者生活质量,值得推广应用。

ERB-041通过ERβ/NLRP3信号通路对阿尔兹海默症的保护作用

目的探究ERB-041对阿尔兹海默症小鼠的保护作用及可能机制。方法以野生型C57BL/6小鼠作为对照组(Control组),APP/PS1双转基因小鼠随机分为阿尔兹海默症组(AD组)和ERB-041组,每组10只。水迷宫实验检测小鼠空间学习记忆能力;免疫荧光检测小鼠海马组织Aβ蛋白表达;HE染色观察小鼠海马组织病理学变化;TUNEL实验检测小鼠海马组织细胞凋亡;Western blot检测小鼠海马组织ERβ、Bax、cleaved-caspase3、Bcl-2、NLRP3和cleaved-caspase1蛋白表达水平。结果ERB-041降低阿尔兹海默症小鼠逃避潜伏期,增加小鼠穿越平台次数和目标象限停留时间,降低小鼠海马组织TUNEL阳性细胞数和Aβ、Bax、cleaved-caspase3、NLRP3和cleaved-caspase1蛋白表达水平,增加小鼠海马组织Bcl-2和ERβ蛋白表达水平。结论ERB-041改善AD小鼠的作用与激活ERβ/NLRP3信号通路相关。

比索洛尔激活Nrf2/HO-1通路抑制氧化应激缓解急性心肌梗死大鼠心肌损伤

目的探索比索洛尔对急性心肌梗死大鼠氧化应激损伤的影响及可能机制。方法大鼠随机分为假手术组(Sham)、急性心肌梗死大鼠模型组(AMI)、比索洛尔治疗组(Bis)和比索洛尔+锌原卟啉9组(Bis+ZnPP),每组10只。造模后第8天,超声检测各组大鼠心功能;TTC染色后计算心肌梗死面积;HE和MASSON染色观察心肌损伤和纤维化程度;ELISA检测各组大鼠血清中磷酸肌酸激酶(CK)、磷酸肌酸激酶同工酶MB(CK-MB)、乳酸脱氢酶(LDH)含量、丙二醛(MDA)含量、超氧化物歧化酶(SOD)及谷胱甘肽(GSH-Px)含量;Western blot检测各组大鼠心肌中核因子E2相关因子2(Nrf2)及HO-1蛋白表达情况。结果比索洛尔显著提升心肌梗死大鼠缩短分数(FS%)及射血分数(EF%),降低左心室舒张末期内径(LVEDd)、左心室收缩末期内径(LVEDs)及左室舒张末期后壁厚度(LVPWd),减少心肌梗死面积,减轻心肌损伤,抑制纤维化,降低血清中CK、CK-MB、LDH含量,降低心肌组织中MDA含量,并升高SOD、GSH-Px活性,上调心肌中Nrf2与HO-1蛋白的表达(P<0.05)。而给予HO-1抑制剂ZnPP后,Bis的上述作用均被减弱或抑制。结论比索洛尔减轻急性心肌梗死大鼠氧化应激,与激活Nrf2/HO-1信号通路有关。

氯沙坦介导SERCA2a蛋白抑制心肌细胞凋亡缓解心肌梗死后心力衰竭大鼠的心肌损伤

目的探索氯沙坦对心肌梗死后心力衰竭大鼠心肌损伤的保护作用,探讨SERCA2a蛋白的作用机制。方法 SD大鼠随机分为假手术组(Sham组)、心力衰竭模型组(HF组)、氯沙坦治疗组(Losartan组),每组10只;HF组和Losartan组采用左前降支冠状动脉结扎法制备心力衰竭大鼠模型,成模后给予20 mg/(kg·d)氯沙坦灌胃处理,连续给药14 d。超声检测各组大鼠的心肌功能;检测左心室质量指数;HE染色观察心肌病理组织学损伤;TUNEL检测心肌细胞凋亡;免疫荧光和Western blot检测各组大鼠cleaved caspase-3和SERCA2蛋白的表达;定磷法检测心肌处SERCA 2a活力。结果与Sham组比较,HF组大鼠左心室舒张末期内径(LVEDD)、左心室收缩末期内径(LVESD)显著升高,左室收缩期后壁厚度(LVPWDs)、左心室射血分数(LVEF)、左室缩短分数(LVFS)显著降低(P<0.05),左心室质量指数显著升高,心肌细胞凋亡率和cleaved caspase-3蛋白相对表达显著升高,SERCA2 a蛋白相对表达及活力显著降低,差异均有统计学意义(P<0.05);与HF组比较,Losartan组LVEDD、LVESD显著降低,LVPWDs、LVEF、LVFS显著升高,左心室质量指数降低,心肌细胞凋亡率和cleaved caspase-3蛋白相对表达量降低(P<0.05);与模型组比较,Losartan组SERCA2 a蛋白相对表达量显著增加,并且其活力显著增强(P<0.05)。结论 Losartan可以激活SERCA2a蛋白,抑制心肌细胞凋亡,改善心衰大鼠心肌损伤。

水合橙皮内酯通过BDNF/TrkB/CREB信号通路对阿尔兹海默症的保护作用

目的探究水合橙皮内酯对阿尔兹海默症大鼠的保护作用及可能机制。方法SD大鼠随机分为假手术组(Sham组)、阿尔兹海默症组(AD组)和水合橙皮内酯组(MH组),每组10只。水迷宫实验检测大鼠空间学习记忆能力;HE染色观察大鼠海马组织病理学变化;尼氏染色观察大鼠海马组织神经元存活;ELISA方法检测大鼠海马组织神经递质及相关因子水平;TUNEL实验检测大鼠海马组织细胞凋亡;Western blot检测大鼠海马组织BDNF、TrkB和p-CREB蛋白表达水平。结果水合橙皮内酯降低阿尔兹海默症大鼠逃避潜伏期,增加大鼠穿越平台次数和海马组织神经元细胞数,降低大鼠海马组织TUNEL阳性细胞数,增加大鼠海马组织BDNF、TrkB和p-CREB蛋白表达水平。结论水合橙皮内酯通过激活BDNF/TrkB/CREB信号通路改善AD大鼠学习记忆能力。