二甲双胍诱导心肌细胞自噬对脓毒症小鼠心肌损伤的保护机制

目的探讨二甲双胍(Met)诱导心肌细胞自噬对脓毒症小鼠心肌损伤保护作用的可能机制。方法采用盲肠结扎穿孔术(CLP)构建脓毒症小鼠心肌损伤模型。将60只昆明小鼠随机分为假手术(Sham)组、模型(CLP)组、模型+二甲基亚砜(DMSO)(CLP+DMSO)组、模型+Met(Met)组、模型+Met+3-甲基腺嘌呤(3-MA)(Met+3-MA)组、模型+Met+复合物C(CC)(Met+CC)组,每组10只。Met、Met+3-MA及Met+CC组在建模前2周每日予Met(200 mg/kg)腹腔注射1次,Met+3-MA组术前1 h腹腔注射3-MA(10 mg/kg),Met+CC组术前30 min腹腔注射CC(20 mg/kg),末次注射Met 24 h后建模,所有小鼠在术后24 h留取心脏及血液。Western blot检测微管相关蛋白1轻链3(LC3)Ⅰ与LC3Ⅱ、自噬效应蛋白1(Beclin-1)、泛素结合蛋白62(p62)、B细胞淋巴瘤/白血病-2(Bcl-2)、Bcl-2相关X蛋白(Bax)、腺苷单磷酸(AMP)激酶(AMPK)和磷酸化AMPK(p-AMPK)的蛋白相对表达量;苏木精-伊红(HE)染色观察心肌病理改变;电镜观察心肌线粒体及自噬小体变化。结果与Sham组比较,CLP及CLP+DMSO组Beclin-1、p62、p-AMPK/AMPK的蛋白相对表达量及LC3Ⅱ/LC3Ⅰ差异无统计学意义,但CLP组Bax升高且Bcl-2降低(P<0.01);与CLP组比较,Met组Beclin-1的蛋白相对表达量及LC3Ⅱ/LC3Ⅰ升高且p62降低(P<0.01),Bax降低且Bcl-2升高(P<0.01);与Met组比较,Met+3-MA组Beclin-1的蛋白相对表达量及LC3Ⅱ/LC3Ⅰ降低且p62升高(P<0.05),Bax升高且Bcl-2降低(P<0.05),Met+CC组p-AMPK/AMPK的蛋白相对表达量降低(P<0.05)。HE染色见Sham组心肌纤维无紊乱,CLP组心肌纤维明显紊乱且见大量炎症细胞浸润,Met组心肌见空泡状改变,Met+3-MA组心肌纤维排列紊乱且见少量炎症细胞浸润。电镜见Sham组心肌线粒体形态正常;CLP组线粒体嵴排列排列紊乱且见空泡状改变,偶见自噬小体;Met组线粒体稍肿胀,见大量自噬体;Met+3-MA组线粒体明显肿胀,见少量自噬小体。结论二甲双胍对脓毒症小鼠心肌损伤的保护作用,可通过激活AMPK信号通路诱导自噬减轻心肌细胞凋亡、改善线粒体损伤。

二甲双胍预处理诱导心脏自噬减轻脓毒症小鼠的心肌损伤

背景:脓毒症并发心肌损伤具有高死亡率的特点,二甲双胍可通过抗炎、改善氧化应激、减少细胞凋亡等多种方式对脓毒症器官功能障碍发挥保护作用,而二甲双胍诱导的自噬在脓毒症心肌损伤中是否扮演重要的角色尚不清楚。目的:探究二甲双胍预处理对脓毒症小鼠心肌损伤的作用。方法:雄性昆明小鼠40只,随机分为假手术组、模型组、二甲双胍组、二甲双胍+3-甲基腺嘌呤组,每组10只,后2组在每日固定时间予二甲双胍连续腹腔注射14 d,二甲双胍+3-甲基腺嘌呤组在建模前1 h腹腔注射自噬抑制剂3-甲基腺嘌呤;在末次注射二甲双胍后24 h,采用盲肠结扎穿孔术构建脓毒症小鼠心肌损伤模型,假手术组不结扎及穿孔。所有小鼠在术后24 h处死并留取血液及心肌标本。ELISA检测血清中炎症因子及心肌损伤标志物水平,RT-qPCR检测心肌组织自噬标志物LC3B、p62的mRNA表达,Western blot检测心肌组织中LC3B、Beclin-1、p62、p-AMPK及AMPK的蛋白表达,苏木精-伊红染色观察心肌组织的病理变化。结果与结论:①脓毒症小鼠心肌损伤模型中自噬处于抑制状态;②与假手术组相比,模型组血清肿瘤坏死因子α、白细胞介素1β、白细胞介素6、肌酸激酶同工酶、肌钙蛋白T水平均升高(P<0.05),p62、LC3Ⅱ/LC3Ⅰ、p-AMPK/AMPK无显著变化(P>0.05);③与模型组相比,二甲双胍组肿瘤坏死因子α、白细胞介素6、肌酸激酶同工酶、肌钙蛋白T、p62水平均下降(P<0.05),LC3Ⅱ/LC3Ⅰ、p-AMPK/AMPK、Beclin-1均升高(P<0.05);④与二甲双胍组相比,二甲双胍+3-甲基腺嘌呤组肿瘤坏死因子α、白细胞介素6、肌酸激酶同工酶、肌钙蛋白T、p62均升高(P<0.05),LC3Ⅱ/LC3Ⅰ、Beclin-1均下降(P<0.05);⑤假手术组心肌纤维正常,模型组心肌纤维排列紊乱,间质水肿,见大量炎症细胞浸润;二甲双胍组局部见少量空泡状改变;二甲双胍+3-甲基腺嘌呤组心肌纤维排列稍紊乱,见较多空泡状改变;⑥以上结果表明,二甲双胍预处理可能通过激活AMPK信号通路诱导自噬减轻脓毒症小鼠心肌损伤。

二甲双胍对脓毒症心肌损伤保护机制的研究进展

脓毒症在重症加强护理病房的患者中发病率、死亡率及医疗费用均高。脓毒症心肌损伤(sepsis-induced myocardial injure,SIMI)是脓毒症的严重并发症之一,其约占脓毒症患者的一半,目前尚无理想的治疗药物且其致病机制尚未完全清楚。近年研究表明,二甲双胍对SIMI具有重要的保护作用,但其具体作用机制尚未阐明。本文作者综述了二甲双胍对SIMI中自噬、线粒体、肠道微生态、氧化应激、细胞凋亡及炎症反应等方面的调控作用,旨在为二甲双胍对SIMI的研究和治疗提供一定的思路和参考。

抑制肿瘤坏死因子受体相关因子6对脓毒症诱导的心肌功能障碍保护机制的研究进展

心脏是脓毒症最常并发功能障碍的器官之一。脓毒症诱导的心肌功能障碍在重症监护病房患者中的发病率和死亡率均较高,患者的医疗负担较重。研究表明,抑制肿瘤坏死因子受体相关因子6(tumor necrosis factor receptor-associated factor 6,TRAF6)的表达有利于减轻脓毒症诱导的心肌功能障碍,但具体作用机制尚未完全阐明。本文阐述TRAF6在脓毒症心肌细胞自噬、炎症反应、氧化应激及细胞凋亡等方面的调控机制,探讨抑制TRAF6的表达对脓毒症诱导的心肌功能障碍保护机制的研究进展。

120例呼吸系统重症患者血气分析及临床意义

目的对呼吸系统重症患者进行血气分析,探究临床治疗,以便于提升呼吸系统重症患者的治疗效率。方法选择我院2016年1月—2017年4月收治的120例呼吸系统重症患者,对所有患者进行常规的一般治疗,对所有患者治疗前后的血气情况进行分析。结果本研究严重的肺炎和支气管哮喘急性发作期、慢性阻塞性肺疾病,患者经过有效的呼吸系统治疗之后,患者的PaO_2上升,PaCO_2下降;重症肺癌患者经过有效的呼吸系统治疗以后,患者的PaO_2和PaCO_2没有变化。结论在对肺挫伤和重症肺炎、慢性阻塞性肺疾病等呼吸系统症状患者进行诊断时,血气分析具有重要的价值。

醒脑静注射液治疗急性重症脑血管病的临床观察

目的研究分析醒脑静注射液治疗急性重症脑血管病的临床效果。方法选取某院2016年1月~2017年6月接收的70例重症脑血管病患者,采用抛硬币的方式将患者随机分为对照组和观察组。观察组和对照组治疗手段不同,即分别应用醒脑静注射液和常规药物治疗。统计并分析两组患者疗效。结果观察组患者治疗总有效率为91.4%,与对照组的71.4%相对比,两组差异具有统计学意义(P<0.05);对比治疗前两组患者的各项血液流变学指标,差异无统计学意义(P>0.05);经相应治疗措施后,所有患者各项指标改善明显,观察组优势显著(P<0.05);治疗后,观察组患者NIHSS、GCS评分和不良反应发生率,均优于对照组(P<0.05)。结论治疗急性重症脑血管疾病,相对于临床常规性治疗方法,醒脑静注射液效果显著,可减轻患者神经损伤,降低并发症发生率。

精细化护理对重症肺炎儿童护理效果的影响分析

探析重症肺炎患儿治疗期间落实精细化护理措施的临床价值。方法 从2021年7月至2022年5月在我院儿科进行治疗的重症肺炎患儿中随机抽取60例进行研究。分组依据是护理方式不同,60例患者被平均分成参照组(常规护理)、观察组(常规护理+精细化护理)。分析两组患儿在临床症状缓解时间等指标方面是不是存在明显差异。结果 对两组患儿临床症状缓解时间、住院时间、并发症发生率、气血分析指标及患儿家属满意度进行准确评估,经过对比可以确定观察组患儿各项指标都明显更优(P<0.05)。结论 在常规护理的同时落实精细化护理措施,可以促进重症肺炎患儿临床症状改善、促进患儿康复,同时对降低并发症发生率有利。

亚急性重型肝炎的肝脏血流动力学改变监测与分析

目的监测与分析亚急性重型肝炎患者的肝脏血流动力学变化情况。方法选取33例亚急性重型肝炎患者作为研究组,另选取接受体检的33例健康志愿者作为对照组。采用彩色多普勒超声仪检查两组的肝功能血流动力学指标。比较两组肝固有动脉(PHA)血流动力学指标[肝固有动脉内径、肝固有动脉阻力指数(RI)、肝固有动脉平均血流速、肝固有动脉血流量]和门静脉(PV)血流动力学指标(门静脉内径、门静脉平均血流速、门静脉血流量);比较研究组治疗前及治疗后1个月门静脉血流动力学指标(门静脉内径、门静脉平均血流速)和肝固有动脉血流动力学指标(肝固有动脉内径、肝固有动脉平均血流速)。结果研究组肝固有动脉内径(0.59±0.08)cm大于对照组的(0.37±0.06)cm,肝固有动脉平均血流速(40.86±8.67)cm/s快于对照组的(33.86±7.99)cm/s,肝固有动脉血流量(652.47±28.49)ml/min多于对照组的(465.48±23.07)ml/min,差异有统计学意义(P<0.05);两组肝固有动脉阻力指数对比差异无统计学意义(P>0.05)。研究组门静脉内径(1.25±0.06)cm大于对照组的(1.17±0.08)cm,门静脉血流量(803.85±72.93)ml/min少于对照组的(1049.58±86.59)ml/min,门静脉平均血流速(13.43±3.03)cm/s慢于对照组的(22.97±2.86)cm/s,差异有统计学意义(P<0.05)。治疗后,研究组门静脉内径(1.18±0.04)cm、肝固有动脉内径(0.50±0.06)cm均小于治疗前的(1.25±0.06)、(0.59±0.08)cm,肝固有动脉平均血流速(33.58±6.54) cm/s慢于治疗前的(40.86±8.67)cm/s,门静脉平均血流速(18.43±2.85)cm/s快于治疗前的(13.43±3.03)cm/s,差异有统计学意义(P<0.05)。结论亚急性重型肝炎患者的肝脏血流动力学改变提示病情程度,且血流动力学指标也随着治疗过程中肝功能的改善随之变化,是临床诊疗的重要评估指标,临床上需引起重视。

BNP联合APACHE Ⅱ评分在评估ICU患者病情预后的临床价值

目的:探讨B型钠尿肽(BNP)水平联合急性生理和慢性健康状况评分Ⅱ(APACHEⅡ)在评价危重病患者预后中的价值。方法:选择140例入住ICU患者,依据APACHEⅡ评分情况进行分组,将大于APACHEII评分15分及BNP明显升高5倍以上72例为A组,APACHEII评分小于15分,BNP升高5倍以下68例为B组,分析A、B两组转出、死亡、放弃治疗与机械通气情况。结果:A组转出、死亡、放弃治疗与机械通气情况的发生率较B组明显降低(P<0.05)。结论:BNP和APACHEⅡ评分的升高对危重症患者的存活、机械通气的发生率及通气时间、住院时间等主要预后指标的预测有重要临床价值。

ICU重症患者护理安全隐患及防范对策

对铜仁市人民医院2011年1月至2012年12月间ICU收治的重症患者病史资料进行回顾性分析,找出护理过程中存在的安全隐患,并针对性地提出防范对策。

高流量经鼻保湿保温氧疗联合雾化吸入布地奈德混悬液对AECOPD患者动脉血气指标改善及肺功能的影响

目的探讨高流量经鼻保湿保温氧疗联合雾化吸入布地奈德混悬液对慢性阻塞性肺疾病急性加重期(AECOPD)患者动脉血气指标改善及肺功能的影响.方法 AECOPD患者98例随机分组,各49例.对照组予以雾化吸入布地奈德混悬液治疗,观察组在对照组基础上加用高流量经鼻保湿保温氧疗治疗.对比两组疗效、动脉氧分压(PaO_2)、二氧化碳分压(PaCO_2)、血氧饱和度(SPO2)、血酸碱度(pH)、第1 s用力呼吸容积(FEV1)、用力肺活量(FVC)]变化情况及简明健康调查量表(SF-36)评分.结果观察组治疗总有效率高于对照组(P<0.05);PaO_2、SPO2、pH高于对照组,PaCO_2低于对照组(P<0.05);FEV1、FVC高于对照组(P<0.05);SF-36评分高于对照组(P<0.05).结论 AECOPD患者予以高流量经鼻保湿保温氧疗联合雾化吸入布地奈德混悬液治疗效果显著,可改善动脉血气指标,提高肺功能和生活质量.

福辛普利联合氨氯地平治疗原发性高血压的临床疗效观察

目的观察福辛普利联合氨氯地平治疗原发性高血压的效果及其对肝肾功能的影响。方法选取2011年6月—2013年7月我院收治的重症原发性高血压患者50例,将其随机分为对照组和观察组,各25例。对照组口服氨氯地平,观察组口服福辛普利联合氨氯地平,治疗时间为12个月,随访时间为1年。检测治疗前后两组患者血压、Cr、ALT、AST、BUN、γ谷氨酰转肽酶(γ-GT)。结果治疗后观察组患者舒张压、收缩压均低于对照组(P<0.05);两组患者γ-GT、AST、ALT、Cr、BUN比较,差异均无统计学意义(P>0.05)。结论福辛普利联合氨氯地平治疗原发性高血压,具有明显的降压效果,无肝肾功能的损伤。