银屑病与胰岛素抵抗

银屑病是一种发病机制较为复杂的免疫介导的慢性、炎症性皮肤病。以往的研究认为,银屑病的发病机制涉及表皮角质形成细胞、T 淋巴细胞、白细胞和血管内皮之间的相互作用。然而,人们越来越多地认识到银屑病不仅仅停留于皮肤层面,而且还伴有重要的全身表现。银屑病也被称为免疫代谢性疾病,患者具有发展为心血管疾病和代谢性疾病的高风险。胰岛素不但在皮肤的稳态中具有重要地位,而且由于银屑病与代谢性疾病(肥胖症、糖尿病、代谢综合征等)之间的临床联系可以通过它们发病机制中的“慢性炎症”来强调,所以胰岛素抵抗可以作为二者的连接因素。本文针对银屑病与 IR的相关性、二者相互作用可能机制及胰岛素增敏剂在银屑病中的治疗作用做以下综述。

清热除湿汤对NC/Nga小鼠特应性皮炎的作用研究

目的:观察清热除湿汤对2,4-二硝基氟苯(DNFB)诱导的NC/Nga小鼠特应性皮炎样模型的干预作用,并对其可能机制进行探讨。方法:48只NC/Nga小鼠随机分为正常对照组,模型组,阳性对照(波尼松龙)组,清热除湿高、中、低剂量组,每组8只。观察特应性皮炎小鼠模型皮损变化情况和行为学变化;HE与甲苯胺蓝染色观察皮损形态学变化;ELISA法检测血清中Ig E水平;流式细胞术检测脾脏Th1/Th2比例;RT-PCR法检测皮损中白细胞介素-4(IL-4)、干扰素γ(IFN-γ)m RNA相对表达量。结果:模型组小鼠出现搔抓增加(P<0.01),皮损红斑、水肿、糜烂、结痂并伴随血清Ig E升高(P<0.01)等AD样表现。清热除湿汤治疗可以缓解小鼠症状,包括搔抓次数减少(P<0.05),SCORAD评分降低(P<0.05),红斑、水肿、糜烂减轻,Ig E水平降低(P<0.05),组织病理学改善,肥大细胞数目减少(P<0.05),Th1/Th2比值升高(P<0.05)等。结论:清热除湿汤可以改善DNFB诱导的NC/Nga小鼠特应性皮炎样皮损,抑制肥大细胞的活化和调节Th1/Th2平衡均是其作用机制,可深入探索;高剂量组较优。

表皮细胞紧密连接在银屑病发病机制中的作用

表皮细胞紧密连接被认为是控制表皮通透性屏障功能的"主要控制因子"。新近研究表明,表皮细胞紧密连接功能障碍参与银屑病的发病,紧密连接蛋白的表达和定位异常是银屑病表皮细胞异常增殖分化的上游影响因素。表皮紧密连接功能障碍与慢性炎症相互促进,形成恶性循环,维持银屑病皮损区的炎症反应。通过调节紧密连接蛋白的表达及组装,提高皮肤屏障功能,为银屑病等与屏障相关疾病的治疗提供了新的策略。