参附注射液对兔心肌缺血再灌注损伤内皮功能的影响

目的观察实验兔心肌缺血再灌注(I/R)损伤中内皮功能改变和参附注射液(SFI)对其的影响及作用机制。方法21只日本大耳白兔随机分为假手术对照组(A组)、心肌I/R模型组(B组)及心肌I/R+SFI治疗组(C组),每组7只。检测指标:(1)结扎前、缺血40min、再灌注40min3个时相点血清一氧化氮代谢产物(NOP)和血浆内皮素(ET)含量;(2)再灌注40min后心肌组织总超氧化物歧化酶(T-SOD)和丙二醛(MDA)含量;(3)电镜观察心肌超微结构。结果(1)B组与A组比较,缺血40min、再灌注40min血清NOP明显降低,血浆ET显著增高,且二者呈显著负相关;再灌注40min后心肌组织T-SOD明显降低,MDA明显增高,NOP与T-SOD、ET与MDA均呈显著正相关,NOP与MDA、ET与T-SOD均呈显著负相关;心肌超微结构发生异常改变。(2)C组与B组比较,缺血40min、再灌注40minNOP水平明显增高;再灌注40minET水平明显降低;再灌注40min后心肌组织T-SOD显著增高,MDA显著降低;心肌超微结构的异常改变明显减轻。结论SFI具有改善兔心肌I/R中自由基介导的内皮功能紊乱作用,可减轻心肌I/R损伤。

rhG-CSF和rhSCF联合动员骨髓干细胞治疗大鼠急性心肌梗死

目的:观察联合应用重组人粒细胞集落刺激因子(rhG-CSF)和干细胞因子(rhSCF)对大鼠急性心肌梗死(AMI)心室功能、梗死面积及心室重塑的影响。方法:采用异丙基肾上腺素法将32只雄性SD大鼠制为AMI模型,3h后按皮下注射药物类别随机分为4组,A组为rhG-CSF与rhSCF合用组,B组为rhG-CSF组,C组为 rhSCF组,D组为对照组。每组8只,各组随机分为2个亚组,分别于14d和28d观察心室功能后处死,取出心脏,称重比较心室重塑差异,HE染色,体视学方法观察梗死面积大小及药物治疗作用。结果:(1)给药14d及28d后,A组心功能优于B、C、 D组(P<0．05);左心室质量／体质量(g/G)小于C、D组(P<0．05);梗死面积／左心室总面积(s／S)小于B、C、D组(P<0．05)。(2)A组28 d亚组较14 d亚组心功能提高, 梗死面积减小(P<0．05);心室重塑改善不明显(P>0．05)。B、C、D组的亚组间各指标无明显差异。结论:rhG-CSF和rhSCF合用对AMI大鼠缺血损伤心肌的保护和再生作用优于单用,可明显改善AMI大鼠的心室功能。

与窦性心率快慢有关的房室传导阻滞一例

1例冠心病不稳定型心绞痛患者,入院心电图疑似Ⅲ度房室传导阻滞,后连续观察发现,随PP间期(窦性心率)的不同,心电图可以表现为1:1房室传导,Ⅱ度、“伪似”Ⅲ度房室传导阻滞。其房室传导阻滞程度的变化与心房频率和逸搏干扰有关,而与心肌缺血改善无关。

室上性心动过速200例食管心房调搏资料分析

为探讨心电图无预激表现的室上性心动过速 (SVT)的电生理机制 ,对我院经食管心房调搏诱发出P-位于QRS后SVT2 0 0例临床电生理资料进行分析。结果表明 (1)隐匿性房室旁路 (CAP)参与的房室折返性心动过速 (AVRT)占上述SVT的 5 4 5 % (10 9/ 2 0 0 ) ,房室结折返性心动过速 (AVNRT)占 45 5 % (91/2 0 0 ) ,(2 )隐匿性房室旁路参与的AVRT中 2 3 9% (2 6 / 10 9)同时并有房室结双径路 (AVNDP) ,但均只能诱发出AVRT。