慢性氟中毒大鼠中缝大核超微结构的研究

目的 研究慢性氟中毒大鼠中缝大核的超微结构。方法 以饮用高氟水 (10 0 m g/ L)的方法制造了雄性大鼠慢性氟中毒模型。透射电子显微镜下观察了大鼠中缝大核的超微结构。结果 氟中毒大鼠中缝大核内的神经元出现超微结构改变 ,胞核内异染色质增多且边集 ,线粒体扩张、嵴断裂或消失 ,粗面内质网、高尔基复合体扁平囊亦扩张。胞体 ,尤其是突起中脂褐素明显增多 ,并出现较多的自噬体。个别神经元固缩。

实验性氟中毒大鼠中缝背核酶细胞化学研究

以饮用高氟水（１００ｐｐｍ）的方法制造了雄性大鼠慢性氟中毒模型。对中缝背核神经元Ｍｇ２＋－腺苷三磷酸酶（Ｍｇ２＋－ＡＴＰａｓｅ）和硫胺素焦磷酸酶（ＴＰＰａｓｅ）进行了定性、定量分析。结果表明：氟中毒大鼠中缝背核神经元内Ｍｇ２＋－ＡＴＰａｓｅ、ＴＰＰａｓｅ染色均浅于对照组，定量分析Ｍｇ２＋－ＡＴＰａｓｅ、ＴＰＰａｓｅ含量均减少。电镜观察氟中毒大鼠神经元内ＴＰＰａｓｅ颗粒减少，同时出现超微结构改变。这些结果提示：高氟可抑制某些酶的活性。

慢性氟中毒哺乳期大鼠脑干5-羟色胺神经元的免疫细胞化学研究

目的 探讨慢性氟中毒哺乳期大鼠脑干 5 -羟色胺 (5 - HT)神经元的病理变化。方法 以饮用含氟水的方法复制哺乳期大鼠慢性氟中毒模型 ,对脑干中缝核群 5 -羟色胺神经元进行免疫细胞化学定性、定量研究。结果 慢性氟中毒大鼠脑干中缝核群 5 - HT神经元减少 ,胞质内 5 - HT阳性反应颗粒减少且界限不清 ,显微图象分析仪定量检测神经元内 5 - HT含量降低。

大蒜素治疗大鼠缺氧性肺动脉高压的研究

观察大蒜素对腺泡内肺动脉高压 (PHT)是否具有阻抑效应 ,在常压缺氧条件下 ,选用 4 2只大鼠 ,分正常组、缺氧组和缺氧加大蒜素组 ,分别在 15天和 30天测右心室收缩压 ,并观察其变化。结果显示大蒜素能降低肺动脉压。从而提示大蒜素具有预防缺氧性肺动脉压升高的作用 。

慢性氟中毒大鼠中缝大核硫胺素焦磷酸酶细胞化学研究

目的 探讨慢性氟中毒对大鼠中缝大核酶活性的影响。方法 饮用高氟水 (10 0mg/L)复制雄性大鼠慢性氟中毒模型。对中缝大核神经元硫胺素焦磷酸酶 (TPPase)进行定性、定量分析。结果 氟中毒大鼠中缝大核神经元内TPPase染色浅于对照组 ,定量分析TPPase活性下降。电镜观察氟中毒大鼠神经元内TPPase颗粒减少 ,同时出现超微结构改变。结论 高氟可抑制TPPase酶的活性 。

实验性氟中毒大鼠脊髓前角神经元的酶细胞化学研究

目的：探讨慢性氟中毒对神经元某些酶类的影响，为氟中毒脊髓病临床症状产生的机理提供形态学依据。方法：采用生后４０日龄Ｗｉｓｔａｒ系雄性大鼠，以喂饲高氟１００ｐｐｍ／Ｌ水的方法制造慢性氟中毒模型。对其脊髓前角运动神经元的镁激活腺苷三磷酸酶（Ａｄｅｎｏｓｉｎｅｔｒｉｐｈｏｓｐｈａｔａｓｅ，ＡＴＰａｓｅ），硫胺素焦磷酸酶（Ｔｈｉａｍｉｎｅｐｙ－ｒｏｐｈｏｓｐｈａｔａｓｅ，ＴＰＰａｓｅ），乙酰胆碱酯酶（Ａｃｅｔｙｌｃｈｏｌｉｎｅｓｔｅｒａｓｅ，ＡＣｈＥ）及胆碱乙酰化酶（Ｃｈｏｌｉｎｅａｃｅｔｙｌｔｒａｎｓｆｅｒａｓｅ，ＣｈＡｃ）进行定性定量研究。结果：氟中毒组脊髓前角神经元的ＡＴＰａｓｅ，ＴＰＰａｓｅ及ＡＣｈＥ的活性明显降低，而ＣｈＡｃ的变化不明显。结论：慢性氟中毒对脊髓前角运动神经元的ＡＴＰａｓｅ，ＴＰＰａｓｅ及ＡＣｈＥ的活性有明显的影响，而对ＣｈＡｃ的影响不明显。

慢性氟中毒大鼠中缝大核5-羟色胺神经元免疫细胞化学研究

目的 探讨慢性氟中毒大鼠中缝大核 5 -羟色胺 (5 -HT)神经元的病理变化。方法 以饮用含氟水的方法制造了雄性大鼠慢性氟中毒模型 ,对脑干中缝大核 5 -HT神经元进行了免疫细胞化学定性、定量研究。结果 慢性氟中毒大鼠中缝大核 5 -HT神经元减少 ,胞质内 5 -HT阳性反应颗粒减少且界限不清 ,显微图像分析仪定量检测神经元内 5 -HT含量降低。