关于医学院校大学生实践能力培养的若干思考

高等医学院校的办学环境随市场经济体制的确立已经发生了质的变化。因此 ,医学院校重视实践能力的培养是求生存求发展的必然。针对医学院校的一般问题简要阐述了学生能力培养的基本思路与想法。

血浆ET-1、NO和vWF与2型糖尿病视网膜病变相关关系

目的探讨反映血管内皮功能的标志物血浆内皮素1(endothelin1,ET-1)、一氧化氮(nitric oxide,NO)、血管性假血友病因子(von Willebrand factor,vWF)与2型糖尿病视网膜病变(diabetic retinopathy,DR)严重程度的关系。方法依据WHO标准选择2型糖尿病患者(diabetic mellitus,DM)伴有或不伴有DR85例和健康对照组30人,采用酶联免疫吸附双抗体夹心法和硝酸还原法测定血浆ET-1、vWF和NO,离子交换层析分光光度法测定糖化血红蛋白(hemoglobin A1C,HbA1C),记录相关临床和生化指标。结果2型糖尿病并发DR患者血浆ET-1、vWF水平(分别为3·04μg·L-1±1.27μg·L-1、136.18%±33.64%)显著高于无DR患者组(分别为1.48μg·L-1±1.16μg·L-1、66.68%±19.30%,P<0.01),但血浆NO水平(82.34μg·L-1±17·42μmol·L-1)低于无DR患者组(98·12μg·L-1±33.30μmol·L-1,P<0.05);血浆ET-1水平与收缩压,舒张压和病程呈正相关(r=0.431,0.382和0·450,P<0.05),与空腹血糖、HbA1C、vWF水平呈显著正相关(r=0·561,0.478和0.544,P<0.01);血浆NO与病程、vWF呈负相关(r=-0.431和-0.412,P<0.05);血浆vWF与ET-1、病程、FBG、HbA1C呈正相关(r=0.544,0.313,0.425和0·380,P<0.05),与NO水平呈负相关(r=-0.412,P<0·05)。结论血浆ET-1、NO、vWF水平的检测反映血管内皮功能受损程度可能与DR发生、发展有关,对DR的早期诊断和治疗具有一定意义。

雷帕霉素滴眼液抑制大鼠角膜移植的免疫排斥反应

目的:研究雷帕霉素滴眼液眼局部应用对大鼠角膜移植免疫排斥反应的作用。方法:建立大鼠穿透性角膜移植动物模型,以SD大鼠为受体,Wistar大鼠为供体,分为A,B,C,D,E5组。手术后2d起分别以滴眼液基质、0.5g/L雷帕霉素滴眼液、1g/L雷帕霉素滴眼液、2g/L雷帕霉素滴眼液、10g/L环孢霉素A滴眼液滴眼,每次100μL,4次/d,用药至排斥反应发生。对角膜植片进行临床观察,以混浊、水肿和新生血管3项指标作为临床评估标准,并进行组织学检查。结果:角膜植片5组的存活时间分别为11.00±1.85d,19.71±3.86d,22.17±4.07d,31.71±8.44d及25.00±8.85d,各用药组与对照组比较差异有显著性(P<0.01);各浓度雷帕霉素组与环孢霉素A组比较差异无显著性(P>0.01)。组织学发现,术后14d各药物治疗组炎细胞浸润、新生血管形成及水肿程度均明显轻于对照组。结论:0.5,1及2g/L的雷帕霉素滴眼液均能显著延长角膜植片的存活时间,对大鼠穿透性角膜移植排斥反应具有抑制作用,随着药物浓度的增大抗排斥作用增强。

细胞凋亡与STZ糖尿病大鼠视网膜微血管病变关系

目的探讨细胞凋亡与STZ糖尿病大鼠视网膜微血管病变之间的关系。方法建立糖尿病大鼠动物模型,随机分为糖尿病3月组(DM3)及6月组(DM6),制备视网膜消化铺片,采用核苷酸末端转移酶介导DUTP缺口翻译法(TUNEL)检测视网膜毛细血管细胞凋亡变化,PAS染色及图像分析,动态观测视网膜微血管形态的改变。同时设立正常对照组。结果3月时糖尿病大鼠视网膜微血管周细胞发生细胞凋亡,周细胞数目减少,对照组及DM3组周细胞数目分别为(6.71±0.45)个及(6.17±0.45)个,2组比较差异具有显著性(P<0.01);6月时细胞凋亡呈增加趋势,DM6组及对照组周细胞数分别为(5·66±0·60)个及(6.52±0.40)个(P<0.01);与DM3组相比DM6组周细胞数目明显减少(P<0.01)。内皮细胞各组间差异均无显著性(P>0.05)。无细胞毛细血管数目增多。结论糖尿病大鼠视网膜周细胞凋亡呈增加趋势,并与微血管病变有关。

非酶糖化抑制剂对糖尿病大鼠心肌细胞凋亡作用的研究

目的 :观察非酶糖化抑制剂 氨基胍 (AG)对糖尿病大鼠心肌细胞凋亡的影响。方法 :5 4只SD大鼠分为 12周对照组 (8只 ) ,2 4周对照组 (10只 ) ;糖尿病 12周组 (8只 ) ,糖尿病 2 4周组 (10只 ) ;AG治疗 12周组 (8只 ) ,AG治疗 2 4周组 (10只 ) ,观察糖尿病大鼠心肌病变过程中 (12周及 2 4周 )心脏肥厚、心功能指标及心肌细胞凋亡的改变。结果 :链尿佐菌素 (STZ)诱导的糖尿病大鼠 12周时出现心功能异常并可见凋亡的心肌细胞 ,随心衰的加重 ,2 4周时凋亡细胞数目明显增多。透射电镜检查 ,发现糖尿病大鼠左室心肌组织中可见凋亡的心肌细胞 (具有凋亡形态学特征 )。AG治疗组大鼠心功能和心肌超微结构明显改善 ,心肌细胞凋亡数目减少。结论 :心肌细胞凋亡在糖尿病心肌病发生发展过程中起着重要作用 ,AG可有效减少心肌细胞凋亡 ,改善心肌病理形态学异常。

提上睑肌缩短术治疗重度先天性上睑下垂

目的:探讨采用提上睑肌缩短术治疗重度先天性上睑下垂的效果及可行性。方法:对30例(34眼)患重度先天性上睑下垂患者,分别在局麻下行经皮肤面的提上睑肌缩短术,术前均进行详细的检查以除外垂直肌麻痹,jew-wink现象,重症肌无力等,bell(+)现象,上睑下垂程度用berke法:均>4mm以上,提上睑肌功能均<4mm以下,缩短量为18～24mm。结果:30例(34眼)重度先天性上睑下垂患者经用提上睑肌缩短术治疗均获满意效果,上睑缘位于角膜缘下1～3mm,双侧睑裂大小,重睑高度基本一致,睑缘弧度自然流畅,睑闭合无角膜暴露,皱额耸眉姿态消失,随诊0.5～3a,效果满意。结论:经皮肤面的提上睑肌缩短术术野暴露好,可最大限度的充分游离提上睑肌,且年龄小,肌肉弹性好,矫正度数大,可以矫正重度先天性上睑下垂,且效果确实,可行。

链脲佐菌素-糖尿病大鼠视网膜微血管病理改变

目的 :观察STZ 糖尿病大鼠视网膜微血管的早期病理变化。方法 :4 5只SD大鼠被随机分为糖尿病组 (DM)和对照组 (CON) ,用链脲佐菌素 (streptozotocin ,STZ)诱导SD大鼠建立糖尿病动物模型 ,分别饲养 3个月和 6个月。各组大鼠到期后 ,取眼球 ,采用视网膜消化铺片PAS染色、细胞图像分析及透射电镜技术进行早期糖尿病视网膜微血管形态学检查 ,记数微血管细胞数和无细胞血管数目 ,观察微血管及细胞超微结构。结果 :糖尿病视网膜早期微血管周细胞数目逐渐减少 ,无细胞血管增多。超微结构显示微血管细胞结构异常 ,基底膜变性、增厚。结论 :糖尿病视网膜病变早期存在微血管细胞病变、基底膜变性增厚及无细胞血管形成的改变。临床应重视糖尿病视网膜病变 (DR)的早期防治 ,改善微血管循环。

17997眼膏对兔实验性单纯疱疹角膜炎的疗效观察

目的 评价不同浓度 17997眼膏治疗实验性单纯疱疹病毒性角膜炎 (herpes sim -plex keratitis,HSK)的疗效及其刺激性。方法 建立兔眼 HSK动物模型 ,给予 5 0、2 0 0 μg·g- 1 17997眼膏滴眼 ,并以 10 g· L- 1无环鸟苷眼膏、赋形剂和空白组作为对照 ,裂隙灯观察角膜病变并评分 ,分离病毒 ,计算病毒滴度评价 17997眼膏疗效。采用 Draize眼刺激实验评价药物毒性。结果 5 0 μg· g- 1 17997眼膏角膜病变评分及平均病毒滴度均明显增高 ,与赋形剂和空白组统计学上无显著性差异 (P>0 .0 5 )。 2 0 0 μg· g- 1 17997眼膏组与 10 g·L- 1无环鸟苷眼膏对照组角膜病变相似 ,病毒滴度高峰时平均病毒滴度升高不明显 ,2组统计学上无显著性差异 (P>0 .0 5 ) ,与另外 3组统计学上有显著性差异 (P<0 .0 5 )。 17997眼膏的 Draize评分与赋形剂组统计学上无显著性差异 (P>0 .0 5 )。结论 5 0 μg· g- 1 17997眼膏对 HSK治疗无效 ;2 0 0μg· g- 1 17997眼膏能有效地治疗 HSK,疗效与 10 g· L- 1 无环鸟苷眼膏相似 。

局部联合应用雷帕霉素及环孢霉素A在大鼠角膜移植排斥反应中的作用(英文)

目的:评价雷帕霉素滴眼液与环孢霉素A滴眼液联合应用对大鼠角膜移植免疫排斥反应的抑制作用。方法:建立大鼠穿透性角膜移植动物模型,以SD大鼠为受体,Wistar大鼠为供体,分为A,B,C,D4组。手术后2d术眼分别滴用滴眼液基质100μL,2g/L雷帕霉素滴眼液100μL,10g/L环孢霉素A滴眼液100μL,2g/L雷帕霉素滴眼液50μL+10g/L环孢霉素A滴眼液50μL,4次/d,连续用药至排斥反应发生。对角膜植片进行临床观察,记录植片存活时间,并进行组织学检查。结果:各治疗组显著延长角膜植片存活时间(P<0.01),联合用药的D组效果更佳,优于各单药物治疗组B组和C组(P<0.05,P<0.01)。组织学发现,术后14d各治疗组炎细胞浸润、新生血管形成及水肿程度明显轻于对照组。结论:局部联合应用雷帕霉素滴眼液与环孢霉素A滴眼液能显著延长角膜植片存活时间,抑制大鼠角膜移植排斥反应,具有协同作用。

糖尿病大鼠心肌细胞凋亡与非酶糖化抑制剂的作用(英文)

背景:糖尿病蛋白质非酶糖化过程中可产生大量的氧自由基,同时伴有一氧化氮合成下降,致使细胞内钙增加,胞内致密颗粒排空、激活胞内酶而启动细胞凋亡的发生。目的:观察非酶糖化抑制剂氨基胍对糖尿病大鼠心肌细胞凋亡及其心功能的影响。设计:完全随机分组设计,对照实验。单位:锦州医学院药理学教研室。材料:实验于2002-09/2003-03在锦州医学院中心实验室完成。选用2月龄雄性SD大鼠54只。方法:选36只大鼠按60mg/kg尾静脉一次性注射链脲佐菌素溶液造成糖尿病模型,将血糖>16.7mmol/L的大鼠定为糖尿病造模成功。将模型鼠分为2组:糖尿病组和氨基胍治疗组各18只,每组又分12周8只和12周10只。另18只大鼠为对照组,分为2个时间点:12周8只,24周10只。各组大鼠分别饲养12和24周,其中氨基胍治疗组按150mg/(kg·d)将氨基胍于饮水中喂养。其余2组正常饲养。计算心脏质量指数[心脏(mg)/体质量(g)]。取左室心肌组织块,进行透射电镜观察。原位末端标记法染色,用10×10目镜方格系统计数10个视野原位末端标记法阳性细胞核数,取其均值。主要观察指标:糖尿病大鼠心脏结构和功能改变过程中是否存在心肌细胞凋亡以及氨基胍的作用。结果:实验过程因大鼠死亡和造模失败脱失8只,最终进入结果分析46只。①心脏质量指数:糖尿病组12和24周时明显高于对照组和氨基胍治疗组(P<0.05～0.01)。②左室内压最大下降和上升速率:糖尿病组12和24周时明显低于对照组和氨基胍治疗组(P<0.05～0.01)。③左室内压最大上升速率:糖尿病组24周时明显低于12周时(P<0.05)。④细胞凋亡数目:糖尿病组明显高于对照组和氨基胍治疗组(P<0.01),糖尿病组24周时明显高于12周时(P<0.01)。⑤心肌细胞超微结构观察结果:糖尿病组心肌组织内可见凋亡的心肌细胞。结论:心肌细胞凋亡在糖尿病心肌病发生发展过程中有重要影响,氨基胍可有效减少心肌细胞凋亡,改善心肌病理形态学异常。

外伤性白内障人工晶状体植入术的时机和方式

目的 探讨外伤性白内障人工晶状体植入术的效果及术式选择。方法 2 9例 (2 9眼 )外伤性白内障 ,一期植入后房型人工晶状体 2 3眼 ,手术距外伤时间 3～ 16小时。二期植入后房型人工晶状体 6眼 ,手术距外伤时间 3月～ 6年。结果 术后矫正视力达 0 5以上者 65 2 % ,手术均无严重并发症 ,最佳视力达 0 8。结论 选择适当的手术时机和手术方式 。

糖尿病大鼠视网膜微血管超微结构的动态变化

目的:糖尿病视网膜病变早期改变与视网膜毛细血管结构损伤有关。动态观察病程12周和24周糖尿病大鼠视网膜微血管超微结构的病理变化。方法:实验于2002-05/2003-08在锦州医学院中心实验室完成。选用30只2月龄雄性SD大鼠。实验组大鼠按60mg/kg尾静脉一次性注射链脲佐菌素溶液,注射后第2,7天采尾血测血糖,以后每2周测1次血糖、尿糖,将血糖浓度>16.7mmol/L,尿糖阳性的大鼠定为糖尿病模型。实验组造模成功15只,实验12,24周时分别为8,7只。对照组大鼠未造成糖尿病模型,只注射等容积缓冲液,实验12,24周时各5只。取大鼠视网膜组织,实验组和对照组大鼠饲养12,24周时视网膜微血管超微结构及视网膜毛细血管基底膜厚度的变化经透射电镜下观察。结果:实验组和对照组纳入结果分析大鼠分别为15和10只。①视网膜微血管超微结构:对照组大鼠视网膜微血管内皮细胞和周细胞内异染色质分布均匀,细胞器、细胞核形态正常,基底膜结构清楚,连续完整。实验组大鼠实验12周时视网膜微血管内皮细胞水肿,线粒体肿胀变性,核染色质边集。周细胞改变较内皮细胞重,基底膜增厚。24周时视网膜微血管内皮细胞肿胀、变形,管腔明显狭窄,甚至闭塞。周细胞内结构消失,仅残留少许细胞器,基底膜明显增厚。②糖尿病大鼠视网膜毛细血管基底膜厚度:实验组大鼠实验12,24周时明显对应时间的对照组[(245.5±11.9),(310.6±28.0)nm;(214.1±16.1),(238.3±13.2)nm,P<0.01]。随着病程进展,与12周时糖尿病组比较,24周时糖尿病组视网膜毛细血管基底膜进一步增厚(P<0.05)。对照组大鼠视网膜毛细血管基底膜厚度不随实验进行而变化。结论:当糖尿病视网膜病变早期即出现视网膜内皮细胞及周细胞的改变,且基底膜增厚,随着病程延长病变进一步加重。

耳廓软骨联合唇黏膜移植作上睑成形术

我院于2004年对2例上睑睑板腺癌进行上睑大部切除，切除范围包括皮肤、部分眼轮匝肌、睑板腺及睑结膜并行上睑再造术，包括滑行皮瓣、下方唇黏膜移植和睑板替代，术后患者外形满意，上睑睁闭自如，耳廓无畸形。报告如下：

闭角型青光眼血浆内皮素-1水平及血液流变学测定

目的研究原发性闭角型青光眼患者的内皮素-1水平和血液流变学指标变化,探讨其在青光眼发病机制中的意义。方法测定30例急性闭角型青光眼、30例慢性闭角型青光眼和30例对照组的血浆内皮素-1水平和全血粘度、血浆粘度、红细胞聚集指数等指标并进行比较。结果闭角型青光眼的血浆内皮素-1水平、全血粘度、血浆粘度等指标均较对照组升高,差异具有显著性,闭角型青光眼患者的血浆内皮素-1与红细胞聚集指数存在正相关。结论原发性闭角型青光眼患者内皮素-1分泌异常且具有高粘滞血症,内皮素-1和高粘滞血症可能共同参与了闭角型青光眼的病理生理过程。

学龄前儿童屈光不正和弱视危险因素的病例对照研究

目的 探讨学龄前儿童屈光不正和弱视的危险因素 ,为预防学龄前儿童视力不良提供依据。方法 将确诊的 10 2例视力不良的学前儿童作为研究病例 ,进行 1∶1配对病例对照研究 ,通过条件Logistic回归分析筛选出主要危险因素。结果 喜欢看书 (OR =2 5 3)和喜欢画画 (OR =3 87)是学龄前儿童视力不良的主要危险因素 ,而父母近视是一种保护性因素。结论 学龄前儿童视力不良主要与环境因素有关 ,近视的父母可能注意到孩子的用眼卫生。