2015-2020年综合医院住院患者梅毒血清学检测分析

目的分析综合医院住院患者梅毒感染状况及流行特点,为临床梅毒的防治工作提供理论依据。方法采用化学发光分析仪(CLIA)对2015年8月至2020年8月197429例住院患者进行梅毒抗体初筛,初筛阳性者进行TPPA和TRUST检测,并对检测结果进行回顾性分析。结果197429例住院患者中,TPPA和TRUST试验均阳性者959例,阳性率为0.49%。梅毒感染患者中男性患者为546例,阳性率为0.53%;女性患者为413例,阳性率为0.44%;梅毒阳性率不同年份间差异有统计学意义(P<0.05);男女阳性率之比为1.20∶1,男性阳性率显著高于女性(P<0.01)。20岁~39岁年龄段梅毒阳性率最高,但60岁~98岁年龄段阳性检出人数却最多,占住院梅毒感染者42.44%,不同年龄间差异有统计学意义(P<0.01)。全院临床科室均检出有梅毒阳性患者,妇产科阳性率最高,而神经内科阳性检出人数最多,不同科室间差异有统计学意义(P<0.01)。2336例梅毒感染者合并HIV感染阳性率为1.63%,与非梅毒感染者感染组间差异有统计学意义(P<0.01)。结论本院住院患者梅毒阳性率呈逐年上升趋势;不同性别、年龄组、科室间以及HIV合并感染的梅毒血清学检测各具特点,应持续加强梅毒患者常规检查力度,采取有效措施,保护高危人群,降低医源性感染和职业暴露,控制梅毒的蔓延扩散。

靶向NKG2D配体的嵌合抗原受体巨噬细胞具有肿瘤杀伤功能

目的 制备表达NKG2D嵌合抗原受体(CAR)的巨噬细胞(NKG2D CAR-M),研究其是否可以增强巨噬细胞对表达靶抗原的肿瘤细胞系的杀伤效应。方法 合成包含NKG2D的胞外段,CD8α铰链区和穿膜区,CD3ζ胞内信号域的NKG2D CAR基因,构建到腺病毒Ad5F35载体中,利用重组Ad5F35腺病毒感染人原代CD14^(+)单核细胞分化而来的巨噬细胞,制备NKG2D CAR-M。通过流式细胞术和荧光显微镜检测其嵌合抗原受体在巨噬细胞上的表达,通过荧光素酶法检测检测NKG2D CAR-M对高表达NKG2D配体的前列腺癌细胞系PC-3细胞杀伤效果。结果 我们成功制备了NKG2D CAR-M细胞,该细胞对高表达NKG2D配体的PC-3细胞具有非常显著的杀伤效果。结论 NKG2D CAR-M对高表达NKG2D配体的肿瘤细胞具有显著的杀伤效果。

秦皮乙素增强小鼠腹腔巨噬细胞的趋化和吞噬及一氧化氮生成

目的观察秦皮乙素(esculetin)对脂多糖(LPS)诱导的小鼠腹腔巨噬细胞趋化、吞噬及一氧化氮(NO)释放功能的影响。方法用淀粉肉汤液加秦皮乙素注射小鼠腹腔,以台盼蓝鉴别巨噬细胞并计数判定秦皮乙素对巨噬细胞趋化作用的影响;用流式细胞仪检测秦皮乙素对LPS诱导的巨噬细胞吞噬肠出血性大肠杆菌(EHEC)∶O157能力的调节作用;用Griess试剂检测秦皮乙素和LPS作用于巨噬细胞后对其NO生成量的影响。结果秦皮乙素能显著增强淀粉肉汤液诱导的巨噬细胞趋化能力,对LPS诱导的巨噬细胞吞噬EHEC∶O157发挥明显的正向调节作用,也能使LPS诱导的巨噬细胞NO生成量显著提高,并呈显著的剂量依赖性。结论秦皮乙素增强LPS诱导的小鼠腹腔巨噬细胞趋化、吞噬和NO生成量。

激活素A对L929成纤维细胞迁移、侵袭及细胞因子分泌的影响

目的探讨激活素A(activin A)对小鼠成纤维细胞系L929细胞迁移、侵袭及细胞因子分泌的影响。方法采用5-溴-2’-脱氧尿嘧啶核苷(5-bromo-2’-deoxyuridine,BrdU)掺入实验检测L929细胞增殖,酶联免疫吸附实验(ELISA)检测L929细胞培养上清中细胞因子水平,基质胶transwell侵袭实验分析L929细胞迁移、侵袭,实时细胞分析技术(RTCA)检测L929细胞黏附,Western blot分析细胞内信号蛋白表达水平。结果与对照组相比,激活素A处理对L929细胞增殖没有影响,对L929细胞分泌TNF-α、IL-1β及IL-6等促炎细胞因子也没有影响,但却显著促进纤维化诱导因子TGF-β1分泌。激活素A还能显著增加L929细胞穿透基质胶迁移、侵袭细胞数量(P<0.01),并促进L929细胞黏附,添加阻断剂FST可以显著减弱激活素A诱导的L929细胞侵袭和促进黏附作用。激活素A处理L929细胞可以显著增加p-ERK和p-JNK蛋白水平,但对p-Smad3蛋白水平没有明显影响。结论激活素A可以促进L929细胞分泌TGF-β1、诱导L929细胞侵袭和促进细胞黏附,其作用可能与非Smad3依赖的ERK和JNK信号有关。

实验性自身反应性脑脊髓炎中β-连环蛋白对IL-17的影响

目的探讨β-catenin(β-连环蛋白)在实验性自身反应性脑脊髓炎(EAE)模型中对IL-17的影响,揭示β-catenin在多发性硬化症中的作用机制。方法将32只C57BL/6小鼠分为EAE对照组(n=16)和EAE+β-catenin激动剂组(n=16);从免疫第0天起,激动剂组以60 mg·kg^(-1)·d^(-1)的剂量腹腔注射LiCl,共处理了30 d,观察EAE发病过程,比较临床评分、平均发病时间、临床最高分。用ELISA检测法观察脊髓中炎症相关细胞因子(IL-17、IL-6);用实时定量PCR(Real-Time PCR)法和蛋白免疫印迹法(Western blot)检测脊髓中的β-catenin以及调节因子(TCF4、RORγt)的mRNA表达。结果与EAE组相比,EAE+β-catenin激动剂组发病时间延后(P<0.05)、平均临床评分降低(P<0.05)、最高临床评分降低(P<0.05)。EAE+β-catenin激动剂组IL-17、IL-6含量比EAE组明显降低(P<0.05);EAE+β-catenin激动剂组脊髓中RORγt表达比EAE组明显降低(P<0.05),TCF4表达增加(P<0.05)。结论在EAE发病过程中,β-catenin激动剂可通过上调TCF4调节RORγt和IL-17和IL-6,延缓EAE的发病过程。