富自体浓缩生长因子膜在兔下颌骨牵张成骨中的作用

背景:富自体浓缩生长因子膜可参与调节代谢,已被用于骨缺损的重建。研究发现在牵张成骨的新骨缝附近的成骨细胞、间质细胞及骨细胞的胞质中均有骨保护素和核因子ΚB受体活化因子配体表达。目的:分析骨矫形作用的机制及富自体浓缩生长因子膜对兔下颌骨牵张成骨的促进意义。方法:随机选取24只大白兔建立兔下颌骨牵张成骨模型;对照组行左单侧下颌骨牵张成骨;实验组将富自体浓缩生长因子膜固定于牵张成骨器内侧面并且完全包绕牵张间隙,再行右单侧下颌骨牵张成骨;共延长6 mm。在固定期第1,7,14及28天分别处死动物,获取双侧下颌骨行组织学苏木精-伊红染色、免疫印迹法Western blot法和免疫组织化学检测核因子ΚB受体活化因子配体及骨保护素在新生骨中的表达情况;观察和对比两组间牵张间隙内成骨效果。结果与结论:牵引后第1,7,14天骨保护素表达的阳性细胞率和阳性面积百分比实验组均显著高于对照组(P<0.05或P<0.01);牵引后第1,14天核因子ΚB受体活化因子配体表达的阳性细胞率和阳性面积百分比实验组均显著高于对照组(P<0.05或P<0.01);Western blot法检测核因子ΚB受体活化因子配体/骨保护素比值对照组较实验组要高(P<0.01)。结果说明,富自体浓缩生长因子膜可促进兔下颌骨牵张成骨间隙内的新骨形成和矿化,说明富自体浓缩生长因子膜是促进下颌骨牵张成骨的有效手段。

叶酸缺乏导致小鼠听力障碍机制的实验研究

目的阐明叶酸缺乏后小鼠听力损失的影响因素和机制,为临床诊疗提供依据。方法两组小鼠分别以低叶酸饮食和正常叶酸饮食喂养10周。ABR听力测试。处死动物,心脏抽血检测血清同型半胱氨酸和叶酸量。观察两组小鼠耳蜗形态学变化。免疫印记法分析相关蛋白表达情况。TUNEL法检测小鼠耳蜗细胞凋亡情况。结果分析显示叶酸缺乏组小鼠血清叶酸水平下降,同型半胱氨酸水平升高。ABR检查和耳蜗细胞凋亡数量发现叶酸缺乏组小鼠听力损失严重。免疫印迹检测揭示叶酸缺乏组小鼠比正常组耳蜗同型半胱氨酸升高50%,提示小鼠耳蜗高同型半胱氨酸血症。结论高同型半胱氨酸血症和叶酸缺乏引发小鼠听力损失,与内耳同型半胱氨酸代谢障碍有关。

敲低KHDRBS3基因抑制人卵巢癌CAOV-3细胞增殖

目的探讨含KH RNA结合结构域信号转导相关分子3(KHDRBS3)基因对体外培养的人卵巢癌CAOV-3细胞增殖的影响。方法取对数生长期细胞,分为未转染组、无关小干涉RNA(siRNA)序列转染组、KHDRBS3-siRNA转染组。采用反转录PCR及Western blot法验证KHDRBS3基因的沉默效果;采用四甲基偶氮唑蓝(MTT)比色法比较不同组别CAOV-3细胞增殖情况;采用流式细胞术检测不同处理组CAOV-3细胞的细胞周期分布。结果 KHDRBS3-siRNA转染后可明显降低CAOV-3细胞KHDRBS3的mRNA和蛋白水平,敲低CAOV-3细胞KHDRBS3水平后,细胞的增殖能力明显降低,G0/G1期细胞比例增加、S期细胞比例降低、G2/M期细胞比例无明显变化。结论敲低KHDRBS3的水平可使CAOV-3细胞发生G0/G1期阻滞,抑制细胞增殖。

氯气诱导急性气管上皮损伤后修复机制的组织形态学研究

目的观察气管上皮细胞在修复氯气引起的急性气管上皮细胞损伤中的作用及其过程。方法取12只C57BL/6小鼠,通过氯气吸入法制备气管损伤模型,于氯气暴露的第2、4、7、10 d分别处死3只小鼠,分离收集气管组织。另取3只小鼠作为对照组。采用EdU标记细胞增殖情况。采用气管上皮基底细胞标志物角蛋白5(K5)、角蛋白14(K14)定位增殖修复细胞的位置以及表达情况,采用形态学分析测量增殖率以及上皮的恢复情况。结果对照组小鼠细胞增殖率非常低,所有的基底细胞都表达K5,大部分区域基底细胞未见K14表达。氯气暴露后导致上皮细胞的大量脱落。氯气暴露2~4 d后,表达K5和K14的基底细胞上细胞开始增殖,K14表达细胞大大增加。在细胞增殖的高峰时期,在修复区域的气管中只有极少数的纤毛细胞出现。上皮细胞在气管近端的修复速度快而且范围广。结论小鼠气管在氯气损伤后,残留的基底细胞发挥类似祖细胞的作用并重修构建修复了气管上皮。