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β-1,3-半乳糖基转移酶2对脑缺血损伤模型小鼠脑损伤的作用及其机制
1
作者
马丰源
刁赫
+3 位作者
古岳
卢连生
范莉婕
王鹏
《中国医科大学学报》
CAS
北大核心
2024年第8期736-740,共5页
目的探讨β-1,3-半乳糖基转移酶2(B3galt2)对脑缺血损伤模型小鼠脑损伤的作用及其机制。方法将成年雄性C57BL/6J小鼠随机分为假手术组(Sham组)、大脑中动脉栓塞(middle cerebral artery occlusion,MCAO)模型组、MCAO模型+慢病毒载体对照...
目的探讨β-1,3-半乳糖基转移酶2(B3galt2)对脑缺血损伤模型小鼠脑损伤的作用及其机制。方法将成年雄性C57BL/6J小鼠随机分为假手术组(Sham组)、大脑中动脉栓塞(middle cerebral artery occlusion,MCAO)模型组、MCAO模型+慢病毒载体对照组(LV-GFP组)、MCAO模型+慢病毒载体过表达B3galt2组(LV-B3galt2组),每组6只。各组小鼠于脑缺血24 h后进行神经功能缺损评分和旋转棒实验,采用2,3,5-三氨基苯甲四氮唑染色测定脑梗死体积,采用尼氏染色法观察各组小鼠脑缺血半影区神经元数量,检测各组小鼠脑组织中氧化应激相关因子水平。结果与Sham组比较,MCAO模型组小鼠脑梗死体积增大,神经功能缺损明显(P<0.05),脑缺血区神经元数量明显减少,活性氧(ROS)和丙二醛(MDA)水平明显升高(均P<0.05),超氧化物歧化酶(SOD)和谷胱甘肽(GSH)水平明显降低(均P<0.05);与MCAO模型组比较,LV-B3galt2组小鼠脑梗死体积减小,神经功能明显改善(P<0.05),脑缺血区神经元数量明显增加,ROS和MDA水平明显降低(均P<0.05),SOD和GSH水平明显升高(均P<0.05)。结论B3galt2过表达可以减轻脑缺血损伤模型小鼠脑损伤,其作用机制可能是通过抑制氧化应激反应实现的。
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关键词
β-1
3-半乳糖基转移酶2
脑缺血损伤模型小鼠
脑损伤
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职称材料
题名
β-1,3-半乳糖基转移酶2对脑缺血损伤模型小鼠脑损伤的作用及其机制
1
作者
马丰源
刁赫
古岳
卢连生
范莉婕
王鹏
机构
锦州医科大学口腔医学院口腔修复科
锦州
医科
大学
第一附属医院放射
科
锦州
医科
大学
第一附属医院传染
科
锦州
医科
大学
基础
医学院
神经生物学教研室
出处
《中国医科大学学报》
CAS
北大核心
2024年第8期736-740,共5页
基金
国家级大学生创新创业训练计划(202210160016)
辽宁省自然科学基金(2022-MS-391)。
文摘
目的探讨β-1,3-半乳糖基转移酶2(B3galt2)对脑缺血损伤模型小鼠脑损伤的作用及其机制。方法将成年雄性C57BL/6J小鼠随机分为假手术组(Sham组)、大脑中动脉栓塞(middle cerebral artery occlusion,MCAO)模型组、MCAO模型+慢病毒载体对照组(LV-GFP组)、MCAO模型+慢病毒载体过表达B3galt2组(LV-B3galt2组),每组6只。各组小鼠于脑缺血24 h后进行神经功能缺损评分和旋转棒实验,采用2,3,5-三氨基苯甲四氮唑染色测定脑梗死体积,采用尼氏染色法观察各组小鼠脑缺血半影区神经元数量,检测各组小鼠脑组织中氧化应激相关因子水平。结果与Sham组比较,MCAO模型组小鼠脑梗死体积增大,神经功能缺损明显(P<0.05),脑缺血区神经元数量明显减少,活性氧(ROS)和丙二醛(MDA)水平明显升高(均P<0.05),超氧化物歧化酶(SOD)和谷胱甘肽(GSH)水平明显降低(均P<0.05);与MCAO模型组比较,LV-B3galt2组小鼠脑梗死体积减小,神经功能明显改善(P<0.05),脑缺血区神经元数量明显增加,ROS和MDA水平明显降低(均P<0.05),SOD和GSH水平明显升高(均P<0.05)。结论B3galt2过表达可以减轻脑缺血损伤模型小鼠脑损伤,其作用机制可能是通过抑制氧化应激反应实现的。
关键词
β-1
3-半乳糖基转移酶2
脑缺血损伤模型小鼠
脑损伤
Keywords
β-1,3-galactosyltransferase 2
cerebral ischemic injury mice model
brain injury
分类号
R743.3 [医药卫生—神经病学与精神病学]
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作者
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1
β-1,3-半乳糖基转移酶2对脑缺血损伤模型小鼠脑损伤的作用及其机制
马丰源
刁赫
古岳
卢连生
范莉婕
王鹏
《中国医科大学学报》
CAS
北大核心
2024
0
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