淫羊藿苷调控BDNF/TrkB信号通路及突触可塑性对创伤后应激障碍大鼠恐惧记忆的改善作用

目的探讨淫羊藿苷对创伤后应激障碍(PTSD)大鼠恐惧记忆的影响及作用机制。方法选取雄性SD大鼠30只,应用单一连续应激(SPS)构建PTSD大鼠模型。将模型大鼠按随机数字表法分成SPS组、淫羊藿苷组及淫羊藿苷+K252a组,其中K252a为酪氨酸激酶受体B(TrkB)抑制剂,每组10只;另取10只正常大鼠作为对照组。淫羊藿苷组及淫羊藿苷+K252a组大鼠均于SPS造模1 d后灌胃给药淫羊藿苷,剂量为20 mg/kg,1次/d,共2周。对照组、SPS组给予等剂量生理盐水。K252a为造模7 d后侧脑室注射单次给药。2周后,旷场试验、高架十字迷宫实验、条件性恐惧测试检测各组大鼠焦虑、抑郁及恐惧记忆障碍状况;分子对接验证淫羊藿苷与脑源性神经营养因子(BDNF)的结合活性。免疫组化检测大鼠杏仁核BDNF和TrkB的表达;Western blotting检测BDNF和TrkB蛋白的相对表达。免疫荧光检测大鼠杏仁核突触后密度蛋白95(PSD95)和突触素(SYN)的表达。结果淫羊藿苷与BDNF具有较好的结合活性。与对照组相比,SPS组和淫羊藿苷+K252a组大鼠进入中心区域次数和中心区域运动距离百分比明显降低,开臂进入(OE)和开臂时间(OT)明显降低,僵住时间和排便次数明显增加,BDNF、TrkB、PSD95和SYN蛋白表达明显降低(P<0.05);而与SPS组相比,淫羊藿苷组大鼠进入中心区域次数和中心区域运动距离百分比明显增加,OE和OT明显增加,僵住时间和排便次数明显减少,BDNF、TrkB、PSD95和SYN蛋白表达明显增加(P<0.05)。结论淫羊藿苷可以有效缓解SPS诱导的大鼠恐惧记忆障碍,这种保护作用可能与激活BDNF/TrkB信号通路及上调突触相关蛋白SYN和PSD95有关。

miRNA-126及免疫功能指标对ICU重症肺部感染患者预后的预测价值

目的探究血液与肺泡灌洗液(bronchoalveolar lavage fluid,BALF)中微小RNA-126(miR-126)及免疫功能指标对重症监护病房(intensive care unit,ICU)重症肺部感染患者预后转归的预测价值。方法选取2019年3月至2021年3月锦州医科大学附属第一医院ICU治疗的重症肺部感染患者96例为重症组,并募集同期非重症肺部感染患者88例为非重症组,根据重症组患者28 d预后分为存活组和病死组,比较各组血清与肺泡灌洗液中miR-126水平、细胞免疫指标CD3^(+)、CD4^(+)、CD8^(+)T淋巴细胞比例、体液免疫指标免疫球蛋白(IgG、IgM、IgA)。结果重症组患者血液及BALF中miR-126、外周血CD3^(+)、CD4^(+)/CD8^(+)、血清IgG、IgM水平均低于非重症组,APACHEⅡ评分高于非重症组(P<0.05);Pearson相关分析显示,血液及BALF中miR-126、免疫功能指标CD4^(+)/CD8^(+)水平分别与APACHEⅡ评分呈负相关(r=-0.432、-0.459、-0.538,P<0.05);存活组患者血液及BALF中miR-126、外周血CD3^(+)、CD4^(+)/CD8^(+)、血清IgG水平均高于病死组(P<0.05);受试者工作特征曲线(ROC)显示,血液及BALF中miR-126、免疫功能指标联合预测患者预后曲线下面积(AUC)为0.894,95%CI为0.814~0.947,均高于各单一指标。结论血液与BALF中miR-126、免疫功能指标与重症肺部感染病情密切相关,是预测患者预后的重要指标。

辽宁籍汉族大学生骨骼肌质量、力量和身体活动能力的研究

目的获得辽宁籍汉族大学生骨骼肌质量、力量和身体活动能力的基准值,为科学指导大学生体质健康提供依据。方法在知情同意的前提下,随机抽取锦州医科大学辽宁籍汉族大学生466例作为研究对象。应用体成分分析仪获得身体各部骨骼肌质量数值;利用握力计、背力和腿力计测得骨骼肌力量数值;利用平衡试验、4米定时行走试验、定时端坐起立试验检测身体活动能力;采用SPSS统计学软件进行独立样本t检验和方差分析处理;并进行了关于体育锻炼的调查问卷。结果得到了辽宁籍汉族大学生身体各部骨骼肌质量、握力、背力、腿力和身体活动能力的基准值,分析发现不同性别之间骨骼肌质量、力量和身体活动能力差异具有统计学意义(P<0.01),男性均大于女性。男性骨骼肌质量小于诊断标准的有1人,占全部男性的0.63%;女性小于诊断标准的无。男性握力小于诊断标准的有21人,占全部男性的11.66%;女性握力小于诊断标准的有6人,占全部女性的1.71%。身体活动能力检测结果都正常。调查问卷显示很多大学生不重视体育锻炼。结论大学生处于身体发育的关键时期,如果不注意锻炼身体,加强对骨骼肌的训练,势必会加快少肌症的发生发展速度。应积极引导大学生参加体育锻炼,保持健康的身体。

汉族大学生骨骼肌质量、力量、活动能力和肌少症发病情况的研究

在知情同意的前提下,随机抽取锦州医科大学年龄在18~21岁之间的在校大学生作为研究对象,首先按年龄分为18、19、20岁和21岁4个年龄组,每组再按性别分为男、女2组,共422例。应用体成分分析仪对所有受试者进行检测,得出体质量、全身总肌肉量、躯干肌肉量、左上肢肌肉量、左下肢肌肉量、右上肢肌肉量、右下肢肌肉量等各项数值;利用握力计、背力和腿力计测得左手握力、右手握力、背力、腿力值;利用平衡试验、4m定时行走试验、定时端坐起立试验检测身体活动能力;结果采用独立样本t检验和方差分析处理。

Maresin1通过抑制NOD样受体家族蛋白3炎症小体活化改善糖尿病大鼠视网膜炎症反应

目的探讨Maresin1(MaR1)通过抑制NOD样受体家族蛋白3(NLRP3)炎症小体介导的炎症反应来保护大鼠糖尿病视网膜病变(DR)。方法SPF级SD大鼠,建立糖尿病模型。按照随机数字表法分为4组:正常(Con)组、糖尿病(DM)组、MaR1组、MaR1+NLRP3激活剂尼日利亚菌素组(Nigericin)组。成模后,MaR1组4 ng/g MaR1腹腔注射给药,每周2次,Con组和DM组给予等量PBS注射。Nigericin组1 mg/kg Nigericin每天1次腹腔注射和4 ng/g MaR1每周2次腹腔注射联合给药。HE染色观察组织病理改变。免疫组化检测神经胶质纤维酸性蛋白(GFAP)表达。ELISA测定视网膜白介素(IL)-18、IL-1β、IL-6水平。Western blot检测视网膜IL-18、IL-1β、IL-6、NLRP3、凋亡相关斑点样蛋白(ASC)、天冬酰胺特异酶半胱氨酸蛋白酶(Caspase-1)表达。结果DM组神经节细胞(RGC)数量明显少于Con组,GFAP表达高于Con组,IL-18、IL-1β、IL-6、NLRP3、ASC、Caspase-1表达水平高于Con组,差异有统计学意义(P<0.05)。MaR1组RGC数量多于DM组,GFAP表达低于DM组,IL-18、IL-1β、IL-6、NLRP3、ASC、Caspase-1表达水平低于DM组,差异有统计学意义(P<0.01)。然而在MaR1组基础上给予NLRP3激活剂Nigericin后,MaR1的保护作用被逆转。结论MaR1能够明显抑制DR炎症反应,这可能与抑制NLRP3炎症小体激活有关。

Maresin1通过抑制JAK2/STAT3信号通路减轻糖尿病大鼠视网膜神经炎症反应

目的:探讨Maresin1(MaR1)对糖尿病(DM)大鼠视网膜神经炎症的影响及其机制。方法:SD大鼠40只,随机分为4组:对照组(Con组)、糖尿病组(DM组)、Maresin1预处理组(MaR1组)和Maresin1+colivelin组(colivelin组)。腹腔注射链脲佐菌素(STZ)构建DM大鼠模型。DM造模成功后,MaR1组大鼠给与MaR1(4 ng/g)腹腔注射,2次/周;Con组和DM组给予等量PBS腹腔注射;Colivelin组在MaR1组给药的基础上,将大鼠麻醉后用微量进样器向玻璃体内一次性注射colivelin 5μL(10^(-4)μmoL/L)。12周后取材。HE染色观察视网膜组织病理改变;免疫组化检测视网膜胶质纤维酸性蛋白(GFAP)表达;ELISA测定视网膜IL-6、IL-1β、TNF-α水平;Western blot检测视网膜IL-6、IL-1β、TNF-α、JAK2/STAT3通路表达水平。结果:与Con组相比,DM组大鼠视网膜的神经节细胞数量明显减少,GFAP表达增多,IL-6、IL-1β、TNF-α、p-JAK2、p-STAT3表达增多(P<0.01)。与DM组相比,MaR1组大鼠视网膜RGC数量增多,GFAP表达减少,IL-6、IL-1β、TNF-α、p-JAK2、p-STAT3表达降低(P<0.01)。与MaR1组相比,colivelin组大鼠视网膜的神经节细胞数量明显减少,GFAP表达增多,IL-6、IL-1β、TNF-α、p-JAK2、p-STAT3表达增多(P<0.01)。结论:MaR1对糖尿病大鼠视网膜炎症具有一定的抑制作用,这可能与抑制JAK2/STAT3通路有关。

辽宁省汉族成人少肌症、少肌性肥胖与骨质疏松症的相关性

目的探讨少肌症、少肌性肥胖和骨质疏松的患病率,分析少肌症、少肌性肥胖对骨质疏松的影响。方法选取20岁以上的辽宁汉族成年人群作为实验研究对象,样本量共纳入1266例。利用生物电阻抗分析仪(BIA)、骨密度仪测定各年龄段身体各部肌肉量、脂肪量和骨密度的分布情况,对成人少肌症、少肌性肥胖与骨质疏松症进行相关性研究。结果辽宁汉族成年人群,随年龄增长,其全身、躯干、四肢肌肉量及体重均呈现先升高,后降低的发展趋势。少肌症和少肌性肥胖患病率的性别间差异无统计学意义,而骨质疏松患病率的性别间差异有统计学意义。少肌症、少肌性肥胖、骨质疏松的患病率均在60岁以上人群达到峰值。少肌症和少肌性肥胖均为骨质疏松的危险因素。结论在辽宁地区汉族成年人群中,少肌症、少肌性肥胖及骨质疏松患病率年龄差异较为显著,骨质情况与骨骼肌质量和脂肪量有直接关系,会受到肌肉质量及脂肪量的影响。

白藜芦醇对碘海醇所致糖尿病大鼠肾损伤的作用及其机制

目的观察SIRT1激动剂——白藜芦醇对碘海醇所致糖尿病大鼠肾损伤的作用,并初步探讨其作用机制。方法 SPF级糖尿病大鼠45只,体质量250～300 g。采用股静脉注射碘海醇法建立糖尿病大鼠肾损伤模型,采用随机数字表法随机分为3组:假手术组(Sham组,n=15)、碘海醇组(NL组,n=15)及白藜芦醇组(Res组,n=15)。Res组于大鼠建模前白藜芦醇(100 mg/kg)灌胃,NL组及Sham组分别给予等量生理盐水,连续给药5 d。模型建立48 h后处死大鼠,观察各组大鼠血肌酐(Scr)和血尿素氮(BUN)浓度; HE染色观察肾脏病理学变化;ELISA检测血清中总超氧化物歧化酶(T-SOD)、丙二醇(MDA)和谷胱甘肽过氧化物酶(GPX)浓度; TUNEL检测肾上皮细胞凋亡情况; qRT-PCR、Western blotting检测SIRT1、缺氧诱导因子-1α(HIF-1α)表达。结果与Sham组比较,NL组大鼠肾小管上皮细胞空泡变性,细胞脱落至小管腔,肾小管结构破坏,肾小管上皮细胞凋亡明显,血浆总Scr、BUN、MDA明显升高,T-SOD、GPX明显降低(均P <0.05);肾脏组中SIRT1表达明显降低,而HIF-1α表达明显升高(均P <0.05)。白藜芦醇可以减轻碘海醇所致的糖尿病大鼠肾损伤,与NL组比较,Res组肾小管上皮细胞损伤较轻,仅有少量肾小管细胞凋亡,血浆T-SOD、GPX明显升高,Scr、BUN、MDA明显降低(均P <0.05);肾脏组中HIF-1α表达明显降低,而SIRT1表达明显升高(P <0.05)。结论白藜芦醇可以改善碘海醇导致的糖尿病肾病大鼠肾功能,减少肾小管上皮细胞凋亡,抑制氧化应激,其机制可能与调控SIRT1/HIF-1α通路有关。

红景天苷抑制高糖诱导大鼠视网膜Müller细胞的凋亡

背景:有研究发现红景天苷对糖尿病视网膜病变有改善作用,但红景天苷对高糖引起视网膜Müller细胞损伤的保护作用尚不明确。目的:探讨红景天苷对高糖诱导的大鼠视网膜Müller细胞系(rMC-1)氧化应激及细胞凋亡的保护作用及其作用机制。方法:高糖培养rMC-1细胞模拟高糖环境,实验分为4组:正常对照组;高糖损伤组(培养基葡萄糖终浓度为35.5 mmol/L);红景天苷组(加入红景天苷处理4 h,再加入高糖共同孵育);PI3K抑制剂组(红景天苷和PI3K抑制剂共同处理4 h,再加入高糖共同孵育)。48 h后使用CCK8法检测各组细胞活力,DCFH-DA荧光探针检测活性氧水平,采用试剂盒测定超氧化物歧化酶、过氧化氢酶的活力。流式细胞术检测各组细胞凋亡情况,采用Western blot检测PI3K、AKT、磷酸化AKT(P-AKT)、Cleaved caspase-3蛋白表达的变化。结果与结论:①与正常对照组相比,高糖损伤组细胞活力、超氧化物歧化酶和过氧化氢酶活力显著降低,活性氧水平、细胞凋亡率明显增高,Cleaved caspase-3蛋白表达水平显著增加,而P-Akt/Akt蛋白表达比值降低(均为P<0.05);②与高糖损伤组比较,红景天苷组细胞存活率、超氧化物歧化酶和过氧化氢酶活力明显升高,活性氧水平、细胞凋亡率显著降低,Cleaved caspase-3蛋白表达水平显著下降,P-Akt/Akt蛋白表达比值增加(P<0.05);③PI3K抑制剂组各指标与高糖损伤组无显著差异(P>0.05);④结果说明,红景天苷能通过激活PI3K/Akt通路抑制高糖诱导的氧化应激和细胞凋亡,减轻rMC-1细胞损伤。

神经调节蛋白-1对早期糖尿病大鼠视网膜病变神经损伤的保护作用

目的:探讨神经调节蛋白-1(NRG-1)对早期糖尿病(DM)大鼠视网膜病变神经损伤的保护作用。方法:SD大鼠30只,随机分成对照(CONT)组、DM组、NRG-1组,每组10只。后两组大鼠采用单次腹腔注射链脲佐菌素(STZ)制备DM模型。造模成功后,NRG-1组玻璃体腔注射人重组NRG-1,CONT组、DM组玻璃体腔给予等体积生理盐水。4周后,HE染色检测视网膜神经节细胞(RGC)密度,免疫荧光检测视网膜神经胶质酸性蛋白(GFAP)、微管相关蛋白-2(MAP-2)表达,Western blot检测视网膜GFAP、MAP-2蛋白的相对表达量。结果:与CONT组相比,DM组的GFAP表达明显升高,MAP-2表达及RGC密度明显下降(均P<0.01);与DM组相比,NRG-1组的GFAP表达明显下降,MAP-2表达及RGC密度明显增加(均P<0.01)。结论:NRG-1可能通过抑制胶质细胞活化,上调视网膜MAP-2表达,恢复视网膜RGC密度,从而对早期DM大鼠视网膜病变神经损伤有保护作用。

荭草苷对APP/PS1转基因痴呆小鼠认知功能和海马自噬的影响

目的探究荭草苷对APP/PS1转基因小鼠认知功能的影响及其可能的作用机制。方法实验动物分为3组:7月龄的转基因模型组(Tg)、荭草苷处理转基因组(Tg+Ori)、同月龄的野生型C57BL/6J小鼠作为非转基因对照组(NT),每组8只。Tg+Ori组连续30 d每天腹腔注射荭草苷(10 mg·kg^(-1)),NT和Tg组注射同等剂量的生理盐水。水迷宫实验检测学习记忆能力,免疫组化检测β淀粉样蛋白(Aβ),免疫印迹检测自噬相关蛋白。结果与NT组相比,Tg组小鼠学习记忆能力受损,海马出现大量Aβ斑块, LC3-Ⅱ、p62、Cathepsin D蛋白表达升高;与Tg组相比,Tg+Ori组小鼠学习记忆能力增强,海马Aβ斑块减少,LC3-Ⅱ、p6、Cathepsin D蛋白水平降低;组间Beclin-1蛋白水平无明显差异。结论荭草苷能够改善转基因小鼠认知功能,减少海马Aβ沉积,促进自噬溶酶体降解。

番石榴叶总黄酮对糖尿病大鼠肾脏Nrf2/HO-1信号通路的影响

目的探讨番石榴叶总黄酮(TFPGL)对糖尿病大鼠肾脏病变的保护作用及机制探讨。方法雄性SD大鼠24只,按随机数字表法分成对照组、糖尿病组、TFPGL治疗组,每组8只,后2组大鼠采用单次腹腔注射链脲佐菌素(55 mg/kg)诱导糖尿病模型,TFPGL治疗组加用200 mg/kg TFPGL灌胃。12周后收集血、尿及肾组织,检测血糖(BS)、血尿素氮(BUN)、尿蛋白/尿肌酐比值(ACR)及血清肌酐(SCr)的变化,HE染色检测肾脏病理改变,免疫荧光、免疫组织化学染色及Western blot检测肾脏核因子NF-E2相关因子2(Nrf2)、血红素氧合酶-1(HO-1)表达。结果与对照组相比,糖尿病组BS、BUN、ACR及SCr明显升高,Nrf2表达增加,HO-1表达下降(均P<0.05);而给予TFPGL治疗后,BS、BUN、ACR及SCr较糖尿病组明显降低,Nrf2、HO-1表达明显增加(均P<0.05)。结论 TFPGL对糖尿病大鼠肾脏病变具有一定的治疗效果,其机制可能与降低血糖和激活Nrf2/HO-1信号通路有关。

黄连素通过调控炎症水平抑制老年大鼠心肌梗死后心室重构实验研究

目的:探讨黄连素治疗对老年大鼠心肌梗死后的保护作用及其机制。方法:40只老年大鼠,随机分为心肌梗死盐水对照组和心肌梗死黄连素治疗组。将所有老年大鼠的左冠状动脉前降支中上1/3进行永久性结扎,术后第2天,腹腔注射盐水和黄连素,连续注射28 d,并记录死亡情况和体重变化。在第7天,取心脏组织检测炎症水平,观察指标包括大鼠整合素αM型(CD11b),白介素-6(IL-6),趋化因子(Ccl2),肿瘤坏死因子-α(TNF-α)。在第28天,用超声评估大鼠心脏功能,并对心脏组织进行HE染色和Masson染色。结果:与盐水对照组相比,黄连素治疗组的病死率明显降低,体重无明显差异。黄连素治疗后,梗死后的老年大鼠的心脏功能明显恢复,左室射血分数(LVEF)显著升高(P<0.01),左室短轴缩短率(LVFS)明显降低(P<0.001)。而且,形态学分析结果提示长期的黄连素治疗可以显著减少心室重塑,HE染色结果说明黄连素治疗可以保护心肌细胞结构的完整性。同样的,Masson染色提示黄连素治疗可以减少心肌组织纤维化程度。另外,在黄连素治疗后7 d,损伤心脏的炎症水平较盐水对照组明显降低,表现为CD11b阳性单核细胞数量减少,促炎因子IL-6和TNF-α基因水平显著增加,炎症趋化因子Ccl2水平也增加。最后,黄连素组的磷酸肌醇-3-激酶(PI3K)水平增高,苏氨酸激酶(AKT)水平下降。结论:黄连素治疗可以促进老年大鼠心梗后的心脏功能恢复,其机制可能与激活了PI3K/AKT通路发挥了抗炎作用有关,这为黄连素的临床应用提供了实验基础。

神经生长因子在糖尿病大鼠视网膜突触可塑性中的作用

目的探讨神经生长因子(nerve growth factors,NGF)在糖尿病大鼠视网膜突触可塑性中的作用。方法取清洁级雄性SD大鼠24只,随机分为对照组、糖尿病组、治疗组,每组8只。后两组采用链脲佐菌素诱导糖尿病模型,模型诱导成功后,治疗组给予腹腔注射鼠NGF(800 U·kg-1),每天1次。对照组、糖尿病组给予等剂量生理盐水。12周后,检测丙二醛(MDA)含量及超氧化物歧化酶(SOD)活性,免疫荧光技术检测视网膜突触素表达,Western blot检测视网膜突触素、Caspase-3的表达。结果3组间MDA含量比较,总体差异有统计学意义(F=85.46,P<0.01);糖尿病组MDA含量较对照组明显升高(P<0.01),治疗组较糖尿病组明显降低(P<0.01)。3组间SOD活性比较,总体差异有统计学意义(F=17.76,P<0.01);糖尿病组SOD活性较对照组明显降低(P<0.01),治疗组较糖尿病组明显升高(P<0.01)。3组间突触素免疫荧光强度比较,总体差异有统计学意义(F=395.42,P<0.01),糖尿病组较对照组荧光强度明显下降(P<0.01),治疗组较糖尿病组荧光强度明显升高(P<0.01)。3组间突触素相对表达量比较,总体差异有统计学意义(F=17.27,P<0.01)。糖尿病组较对照组突触素表达明显减少(P<0.01),治疗组较糖尿病组明显增多(P<0.01)。Caspase-3蛋白相对表达量3组间比较,总体差异有统计学意义(F=217.13,P<0.01)。糖尿病组Caspase-3表达较对照组明显增多(P<0.01),治疗组较糖尿病组明显减少(P<0.01)。结论NGF通过降低糖尿病视网膜氧化应激,抑制了细胞凋亡,恢复了视网膜突触数量。提示NGF可能通过氧化应激途径参与了糖尿病视网膜突触可塑性的变化。

罗格列酮对糖尿病视网膜Müller细胞的保护作用以及对Müller细胞胶质纤维酸性蛋白(GFAP)及炎症因子表达的影响

目的通过建立糖尿病大鼠模型,研究罗格列酮对糖尿病视网膜Müller细胞的保护作用以及对Müller细胞胶质纤维酸性蛋白(glial fibrillary acidic protein,GFAP)及炎症因子表达的影响。方法取健康清洁级雄性SD大鼠36只,分为对照组、糖尿病组、罗格列酮治疗组,每组12只大鼠。糖尿病组及罗格列酮治疗组大鼠建立糖尿病模型;罗格列酮治疗组每天给予罗格列酮3 mg·kg^(-1)灌胃,糖尿病组和对照组每天给予等体积的生理盐水灌胃。12周后,对大鼠体质量、血糖进行评估。免疫荧光检测大鼠视网膜Müller细胞活化标志物GFAP的表达。利用Western blot对细胞间黏附分子-1(intercellular cell adhesion molecule-1,ICAM-1)、肿瘤坏死因子α(tumor necrosis factor-α,TNF-α)、GFAP的表达变化进行半定量分析。结果与对照组相比,糖尿病组及罗格列酮治疗组大鼠体质量明显降低,血糖明显升高(均为P<0.01)。与糖尿病组相比,罗格列酮治疗组大鼠体质量无明显变化(P>0.05),但血糖降低(P<0.01)。对照组、糖尿病组、罗格列酮治疗组GFAP免疫荧光表达量分别为82.68±2.65、225.88±5.59、158.89±6.22;与对照组相比,糖尿病组表达量明显增高(P<0.01);与糖尿病组相比,罗格列酮治疗组表达量明显降低(P<0.01)。对照组、糖尿病组、罗格列酮治疗组ICAM-1蛋白相对表达量分别为(5.91±0.13)%、(57.43±0.92)%、(55.56±1.23)%;与对照组相比,糖尿病组表达量明显增加(P<0.01);与糖尿病组相比,罗格列酮治疗组表达量明显减少(P<0.01)。对照组、糖尿病组、罗格列酮治疗组TNF-α蛋白相对表达量分别为(11.25±1.43)%、(67.36±1.79)%、(44.79±2.12)%;与对照组相比,糖尿病组表达明显增加(P<0.01);与糖尿病组相比,罗格列酮治疗组表达量明显减少(P<0.01)。对照组、糖尿病组、罗格列酮治疗组GFAP蛋白相对表达量分别为(17.79±0.74)%、(64.82±1.23)%、(46.15±2.05)%;与对照组相比,糖尿病组表达明显增加(P<0.01);与糖尿病组相比,罗格列酮治疗组表达量明显减少(P<0.01)。结论罗格列酮能降低糖尿病视网膜炎症反应,保护Müller细胞,对DR具有潜在的治疗作用。

Raf-1激酶抑制蛋白(RKIP)对糖尿病大鼠视网膜神经损伤的保护作用

目的探讨Raf-1激酶抑制蛋白(raf-1 kinase inhibitory protein,RKIP)通过p38-MAPK通路对糖尿病(DM)大鼠视网膜神经损伤的保护作用。方法雄性SD大鼠48只,采用随机数字表法将大鼠分为对照组、空白组、糖尿病组、RKIP组,每组12只;空白组、糖尿病组和RKIP组大鼠腹腔注射链脲佐菌素建立DM模型。RKIP组和空白组于模型建成第2周玻璃体内分别注射携带RKIP基因片段重组慢病毒(LV-RKIP)和等量空白病毒,对照组和糖尿病组注射等量生理盐水。注射10周后利用Western blot和免疫荧光化学检测各组RKIP、p38丝裂原激活蛋白激酶(p38-mitogen-activated protein kinase,p38-MAPK)、胶质细胞谷氨酸转运体(L-glutamate/L-asparate transporter,GLAST)和谷氨酰胺合成酶(glutamine synthetase,GS)在视网膜中的表达,HE染色检测各组视网膜神经节细胞(retinal ganglion cell,RGC)密度。结果与对照组相比,糖尿病组p38-MAPK表达升高,RKIP、GLAST、GS表达下降,RGC密度减少(均为P<0.01);与糖尿病组相比,空白组各指标差异均无统计学意义(均为P>0.05),RKIP组p38-MAPK表达降低,RKIP、GLAST、GS表达升高,RGC密度增多(均为P<0.01)。结论糖尿病视网膜病变早期注射RKIP可降低视网膜细胞中p38-MAPK表达量,提高GLAST、GS表达活性,改善Müller细胞功能,减少RGC损害,提示RKIP对糖尿病视网膜病变中视网膜神经细胞具有保护作用。

脑源性神经营养因子对糖尿病大鼠视网膜Müller细胞的保护作用

目的探讨脑源性神经营养因子对糖尿病视网膜Müller细胞的保护作用。方法健康雄性SD大鼠54只,腹腔注射链脲佐菌素建立糖尿病模型。随机分为对照组、糖尿病组、脑源性神经营养因子(brain derived neurotrophic factor,BDNF)组。含0.1 g·L^(-1)BSA的PBS平衡盐溶液制备BDNF注射液。BDNF组大鼠于糖尿病模型建成4周后开始注射BDNF注射液,对照组和糖尿病组注射等剂量的PBS平衡盐溶液。8周后,利用免疫荧光及Western blot检测胶质细胞谷氨酸转运体(L-glutamate/L-aspartate transporter,GLAST)、谷氨酰胺合成酶(glutamine synthetase,GS)及神经元标记物SYN(synaptophysin)的表达量,谷氨酸含量测定试剂盒检测视网膜中谷氨酸的含量。结果与对照组相比,糖尿病组GLAST、GS、SYN表达显著下降,且视网膜谷氨酸含量均明显升高(均为P<0.01),而BDNF组差异均无统计学意义(均为P>0.05);与糖尿病组相比,BDNF组GLAST、GS、SYN表达均升高(均为P<0.01),谷氨酸含量均显著减少(均为P<0.01)。结论糖尿病视网膜病变早期给予外源性BDNF可以提高Müller细胞中GLAST、SYN及GS表达活性,改善Müller细胞功能,并且能使视网膜神经节细胞免受损害,提示BDNF对糖尿病视网膜病变条件下视网膜中的Müller细胞具有保护作用。

西红花苷通过抑制氧化应激和炎症反应对糖尿病大鼠肾脏损伤的保护作用

目的:探讨西红花苷对糖尿病大鼠肾脏损伤的保护作用及机制。方法:雄性SD大鼠30只,按55 mg/kg一次性腹腔注射链脲佐菌素(STZ)诱导糖尿病大鼠模型。模型诱导成功后,将糖尿病大鼠随机分成糖尿病组及西红花苷组(30 mg/kg),每组15只。另取15只正常SD大鼠作为对照组。12周后,检测各组大鼠血糖、血尿素氮(BUN)、尿白蛋白/肌酐比值(ACR)、血肌酐(Scr)、丙二醛(MDA)、超氧化物歧化酶(SOD)、过氧化氢酶(CAT)含量;HE染色观察大鼠肾脏病理改变,免疫组织化学染色及Western blot检测大鼠肾脏核因子κB(NF-κB)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)及白介素-6(IL-6)蛋白相对表达并进行比较。结果:与对照组相比,糖尿病组血糖、BUN、ACR、Scr、MDA水平明显升高,NF-κB、TNF-α及IL-6蛋白表达明显增加,SOD、CAT含量明显降低(P<0.05)。与糖尿病组相比,西红花苷组上述指标均有所改善。结论:西红花苷可对糖尿病大鼠肾脏损伤起到保护作用,其机制可能与降低血糖、抑制氧化应激和炎症反应有关。

RU486通过Notch1/Hes-1信号通路对糖尿病大鼠视网膜神经节细胞的保护作用及机制研究

目的:探讨RU486对糖尿病大鼠视网膜神经节细胞(RGC)的保护作用及机制。方法:雄性SD大鼠40只,采用随机数字表法分成对照组(CON)、糖尿病组(DM)、RU486治疗组及RU486+DAPT(Notch1信号通路抑制剂)组。后三组大鼠采用单次腹腔注射链脲佐菌素(STZ,50 mg/kg)诱导糖尿病模型。模型诱导成功后,RU486组及RU486+DAPT组大鼠腹腔注射RU486[20 mg/(kg·d)],RU486+DAPT组给予DAPT 5μl(10μmol/L)玻璃体内注射给药。12周后,试剂盒检测大鼠血清糖皮质激素(GC)浓度,免疫荧光染色检测视网膜Notch1表达, Western印迹检测Notch1、Hes-1、GAP-43相对表达量,HE染色检测RGC密度。结果:与CON组相比,DM组及RU486+DAPT组GC浓度、GAP-43表达明显增加,Notch1、Hes-1表达、RGC密度明显降低(均P<0.05);而与DM组相比,RU486组RGC密度、Notch1、Hes-1及GAP-43表达均明显增加(均P<0.05),而DM组与RU486+DAPT组之间比较无统计学差异(P> 0.05)。结论:RU486对糖尿病状态下RGC损伤具有神经保护作用,其机制与激活Notch1/Hes-1信号通路有关。

辽宁锡伯族成人头面部体质特征

目的:了解辽宁锡伯族成人的头面部体质特征。方法:调查方法与判断标准参照《人体测量方法》和《人体测量手册》中的相关规定进行,本项调查包括12项形态观察项目,17项测量项目,12项指数及其分型,共调查锡伯族成年330人(男174,女156)。结果:辽宁锡伯族成人男性65.5%具有上眼睑皱褶,女性为79.2%;蒙古褶出现率男性为2.3%,女性为3.9%;眼裂高度以中等最多;眼裂倾斜度以眼外角高于眼内角为最多;鼻根高度以中等为最多;鼻背侧面观男女均以直型最为多见;鼻基部男性最多的为水平,女性最多的为上翘;鼻孔最大径位置,男女均以斜为最多;颧部突出度,男女均以中等为最多;男女均以正唇型为最多;耳垂类型,男性最多的为方形,女性最多的为三角形。辽宁锡伯族成人男女均为特圆头型、高头型、中头型、超狭面型、中鼻型。结论:辽宁锡伯族成人无论男性还是女性均分别与新疆锡伯族成人男性和女性头面部体质特征最为接近。