元宇宙医学在血管腔内介入治疗中的应用现状与未来

2021年以来,元宇宙一词受到广泛的关注并成为国际热词,同时元宇宙在医疗领域的应用也受到广泛关注。元宇宙沉浸式的环境、虚实交融的空间以及超仿真的特点决定了其在医疗领域的应用具有广阔前景。目前元宇宙医学在慢性病诊疗、心理干预以及创新临床教学模式等方面已有应用。虽然元宇宙医学在血管腔内介入治疗中的应用处于发展阶段,但随着血管介入手术机器人、扩展现实、3D打印等技术的发展与应用,元宇宙医学在助力介入手术以及医生培训等方面将发挥重要作用。元宇宙医学逐步走向成熟,基于5G、AR、触觉互联网等技术远程指导介入手术和计算机辅助血管介入与虚拟技术结合模拟手术培训将成为常态。

变应性鼻炎患者外周血PBMCs中TIM-3的表达及其与Treg的关系

目的分析变应性鼻炎(AR)患者外周血单个核细胞(PBMCs)中T细胞免疫球蛋白域黏蛋白域蛋白-3(TIM-3)的表达及其与调节性T细胞(Treg)的关系,探讨其在AR发病中的作用。方法选取2017年5-11月就诊于锦州医科大学附属第一医院的AR患者(AR组,n=30)及健康志愿者(HC组,n=25)。抽取外周静脉血,采用密度梯度离心法分离PBMCs,流式细胞仪检测AR组与HC组Treg及TIM-3^+Treg的百分比,分析TIM-3的表达与Treg的关系。阻断TIM-3,观察其对Treg的影响。结果 AR组外周血中Treg(CD4^+CD25^+FoxP3^+)细胞百分比(1.16%±0.13%)低于HC组(5.12%±0.11%)(Z=–6.339,P<0.01);TIM-3^+Treg细胞百分比(11.76%±1.07%)高于HC组(3.15%±0.22%)(Z=–5.570,P<0.01)。AR患者中CD4^+CD25+FoxP3^+Treg细胞的表达与其表面Tim-3的表达呈负相关(r=–0.763,P<0.05)。使用阻断剂后,AR患者外周血中Treg细胞百分比(1.67%±0.76%)与阻断前(1.44%±0.78%)比较未见明显改变(Z=–1.45,P=0.135),阻断后AR患者外周血中IL-10+Treg的百分比(2.33%±1.45%)与阻断前(1.57%±1.12%)比较明显上调(Z=–2.97,P=0.003)。结论 TIM-3可能在AR发病过程中发挥作用,该作用与Treg的失衡有关。

变应性鼻炎患者外周血Treg细胞富集群中Tim-3表达上调

目的检测老年性变应性鼻炎(AR)患者外周血调节性T细胞(Treg)富集群中T细胞免疫球蛋白和黏蛋白结构域(Tim)-3的表达,探讨其在AR发病中的作用。方法老年性AR患者及健康者为实验组和健康对照组。分别采集两组外周静脉血,采用密度梯度离心法分离外周血中的单个核细胞(PBMC),以CD4^+CD25^+FoxP3^+反映Treg细胞的表达。流式细胞仪检测实验组与健康对照组组中Treg细胞及Tim-3+Treg细胞的比例,分析Tim-3的表达与Treg细胞的关系;体外给予Tim-3的配体半乳糖凝集素(Galectin)-9,观察其对Treg细胞的影响。结果实验组外周血中Treg细胞比例较健康对照组明显减少(Z=-4.722,P<0.01);实验组Treg细胞表面Tim-3表达较健康对照组显著升高(Z=-3.984,P<0.01);实验组中Treg细胞表达与其表面的Tim-3表达呈负相关(r=-0.785,P<0.05);使用Galectin-9体外激活后,AR患者外周血中Treg细胞比例较激活前显著上调(Z=-3.106,P<0.05),IL-10+Treg的比例较激活前显著上调(Z=-4.783,P<0.05)。结论 AR患者中Tim-3+Treg细胞的表达明显升高,Tim-3可能在AR的发病过程中起重要的作用,并与Treg细胞的失衡有关。

带FLAG标签的CDK4真核表达载体构建及对喉癌细胞的影响

目的构建带Flag标签的pc DNA3. 0载体细胞周期蛋白依赖性激酶4(cyclin-dependent kinase,CDK4)的真核表达载体,验证该基因对喉癌Hep-2细胞增殖的影响。方法以人乳腺文库为模板采用聚合酶链反应(PCR)技术扩增出CDK4的CDS区编码序列,应用双酶切将带Flag标签pc DNA3. 0载体插入到PCR产物上,转化DH5α提取质粒,测序正确后转染喉癌Hep-2细胞,实时荧光定量PCR(qRT-PCR)检测CDK4基因的转录水平,蛋白质印迹鉴定目的基因蛋白表达,CCK-8法和克隆形成实验测定其对喉癌Hep-2细胞生长的影响。结果 pc DNA3. 0-Flag-CDK4真核表达载体构建成功;提取质粒转染Hep-2细胞,qRT-PCR技术检测到该基因在Hep-2中转录水平明显增高;蛋白质印迹实验验证该基因蛋白成功表达; CCK-8法和克隆形成实验证明CDK4基因可促进Hep-2细胞增殖。结论 pc DNA3. 0-Flag-CDK4真核表达载体构建成功并验证该基因促进喉癌细胞增殖,为进一步研究该基因在喉癌中的发生发展奠定了前期基础。

葡萄籽原花青素联合顺铂对喉癌细胞Hep-2生物学作用及机制研究

目的利用葡萄籽原花青素及其联合顺铂在体外作用于喉癌细胞Hep-2,观察其对喉癌细胞增殖、凋亡的影响,并探讨抗肿瘤作用的可能机制。方法 MTT法检测各组药物对喉癌细胞增殖的抑制作用;流式细胞仪检测细胞周期;TUNEL法检测各组药物对喉癌细胞凋亡率的影响;采用流式细胞仪分析凋亡细胞比例,Western blot法检测各组药物对喉癌细胞Bax/Bcl-2表达情况的影响。结果 MTT和TUNEL结果显示,GSPE+顺铂组的喉癌细胞抑制增殖作用明显高于单纯GSPE组和单纯顺铂组,差异均有统计学意义(P<0.05);细胞周期结果显示,GSPE+顺铂组处于S+G2M期的细胞数明显低于单纯GSPE和单纯顺铂组,差异均有统计学意义(P<0.05);蛋白表达结果显示,GSPE+顺铂组的Bax/Bcl-2的表达明显高于单纯GSPE组和单纯顺铂组,差异均有统计学意义(P<0.05)。结论葡萄籽原花青素可诱导喉癌Hep-2细胞凋亡;与单纯应用葡萄籽原花青素或顺铂比较,葡萄籽原花青素联合顺铂可以起到更好的增殖抑制并诱导喉癌细胞凋亡,两者具有协同作用。