音乐疗法在神经系统重症患者谵妄发生中的应用效果

目的 探讨音乐疗法在神经重症患者谵妄发生中的应用效果。方法 选取2020年06月-2022年06月收治的153例神经重症患者为研究对象,分为对照组(n=70例)和音乐组(n=83例)。对照组采用常规重症护理,音乐组采用个体化,舒缓恬静的音乐曲目干预,比较两组干预后患者急性生理与慢性健康评分Ⅱ(Acute Physiology and Chronic Health EvaluationⅡ,APACHEⅡ)、序贯器官衰竭估计评分(Sequential Organ Failure Assessment, SOFA)、住院时间、谵妄发生率、谵妄发生时间及持续时间,和炎症指标。结果 音乐组患者APACHEⅡ评分低于对照组患者,住院时间短于对照组患者,差异均有统计学意义(P<0.05);音乐组患者谵妄发生率低于对照组患者,差异有统计学意义(P<0.05);但两组的谵妄发生时间和持续时间比较,差异无统计学意义(P>0.05);另外,音乐组患者白介素-1β(interleukin1β,IL-1β)、白介素-6(interleukin 6,IL-6)、肿瘤坏死因子-α(tumornecrosis factor alpha,TNF-α)水平低于对照组患者,差异有统计学意义(P<0.05)。结论 音乐疗法可预防神经重症患者谵妄的发生,值得临床推广应用。

尤瑞克林联合曲克芦丁脑蛋白水解物对急性脑梗死患者凝血功能及神经功能的影响

目的探讨尤瑞克林联合曲克芦丁脑蛋白水解物对急性脑梗死患者凝血功能及神经功能的影响。方法将96例急性脑梗死患者随机分为治疗组和对照组,各48例。对照组给予尤瑞克林治疗,治疗组在此基础上加用曲克芦丁脑蛋白水解物注射液。观察2组临床疗效,比较治疗前后凝血功能指标及神经细胞因子水平,并对神经功能缺损程度进行评估。结果治疗组总有效率显著高于对照组(91.67%vs.77.08%,P<0.05)。治疗后,2组纤维蛋白原、D-二聚体(D-D)水平及血小板计数均较治疗前显著降低(P<0.05或P<0.01),治疗组上述指标显著低于对照组(P<0.01)。治疗后,2组神经营养因子(NTF)、神经生长因子(NGF)水平显著升高(P<0.01),神经元特异性烯醇化酶(NSE)水平显著降低(P<0.01),其中治疗组升高及降低程度显著大于对照组(P<0.01)。治疗后1、3、5、7、14 d,2组NIHSS评分依次降低(P<0.01);治疗组治疗后各时间点NIHSS评分显著低于对照组(P<0.01)。结论尤瑞克林联合曲克芦丁脑蛋白水解物能有效改善急性脑梗死患者的凝血功能和神经功能。

医院社区联动护理管理模式对脑卒中病人康复效果及生活质量的影响

目的:探讨医院社区联动护理管理模式对脑卒中病人康复效果及生活质量的影响。方法:随机将120例脑卒中病人分为观察组(n=60)及对照组(n=60),对照组应用常规性健康教育方式,观察组在对照组基础上应用医院社区联动护理管理模式实施健康教育,干预时间为6个月,比较2组病人干预前、干预后3个月、6个月肢体功能运动状态、日常生活活动能力、神经功能缺损情况及干预前及干预6个月后生活质量的变化。结果:干预后3个月和6个月,观察组病人肢体功能运动状态、日常生活活动能力评分均显著高于对照组(P<0.01),而神经功能缺损评分显著低于对照组(P<0.01);2组干预后病人肢体功能运动状态、日常生活活动能力评分均高于干预前水平,神经功能缺损评分低于干预前水平(P<0.05~P<0.01)。干预后6个月,观察组物质生活、躯体功能、心理功能、社会功能及生存质量总评分均显著高于对照组(P<0.01)。结论:医院社区联动护理管理模式能有效促进脑卒中病人肢体功能恢复,减轻病人神经功能缺损,提高病人病人生活质量。

穹窿海马伞损伤诱导神经前体细胞增殖和迁移

目的:观察横断大鼠穹窿海马伞后室管膜下区神经前体细胞的变化情况。方法:实验于1999-01/2000-03在中山大学医学院解剖教研室完成,3个月龄健康雄性SD大鼠68只,随机分成正常组4只,损伤组和损伤对照组分别按术后存活时间分为1,3,5,7,10,15,20和30d组,每组各4只。开颅制作动物模型,损伤组横向切断右半侧穹窿海马伞;损伤对照组横向切断穹窿海马伞上方的皮质和胼胝体。正常组腹腔注射5-嗅-2-脱氧尿嘧啶50mg/kg3次,每次间隔4h,于末次注射后12h处死动物;损伤组和损伤对照组于手术后第1,3,5,7,10,15,20和30天腹腔注射5-嗅-2-脱氧尿嘧啶(50mg/kg)3次,每次间隔4h,于末次注射后12h处死动物。用4%的多聚甲醛固定液经左心室灌注固定。冰冻切片机进行连续冠状切片,片厚40μm。4套相邻切片分别用于5-嗅-2-脱氧尿嘧啶免疫组织化学染色以及5-嗅-2-脱氧尿嘧啶和Nestin以及胶质纤维酸性蛋白、神经元特异性烯醇化酶免疫组织化学双标染色。结果:①正常组前脑室管膜下区含有少量的5-嗅-2-脱氧尿嘧啶阳性细胞,主要分布在室管膜下区背外侧角,细胞核为圆形或椭圆形,免疫组织化学染色较浅。②损伤组损伤侧前脑室管膜下区的5-嗅-2-脱氧尿嘧啶阳性细胞显著增加。损伤后第1天,室管膜下区的5-嗅-2-脱氧尿嘧啶阳性细胞变化不明显。第3天,室管膜下区的5-嗅-2-脱氧尿嘧啶阳性细胞开始增加。第5天,内侧壁的5-嗅-2-脱氧尿嘧啶阳性细胞显著增加,细胞排列密集,层数增加,细胞核染色加深。第10天,背外侧角的5-嗅-2-脱氧尿嘧啶阳性细胞显著增加,细胞核大小不均、深染。从损伤后第13天起,室管膜下区的5-嗅-2-脱氧尿嘧啶阳性细胞逐渐减少,到第30天室管膜下区的5-嗅-2-脱氧尿嘧啶阳性细胞的情况与正常组相同。损伤对侧的室管膜下区的5-嗅-2-脱氧尿嘧啶阳性细胞只有少量的增加。③从损伤后第10天起,在前脑损伤侧室管膜下区背外侧角外上方的胼胝体中可见一些5-嗅-2-脱氧尿嘧啶阳性细胞,免疫组织化学双标染色显示为5-嗅-2-脱氧尿嘧啶和Nestin染色阳性,5-嗅-2-脱氧尿嘧啶和胶质纤维酸性蛋白或神经元特异性烯醇化酶染色阴性。损伤后第15天,在前脑和损伤平面之间的冠状切面上,背外侧角外上方的胼胝体中仍见一些5-嗅-2-脱氧尿嘧啶阳性细胞。损伤后第20天,在损伤切面上,在室管膜下区上方靠近损伤区的胼胝体中可见一些5-嗅-2-脱氧尿嘧啶阳性细胞,细胞核呈梭形,长轴与横行的胼胝体纤维一致,并已有部分细胞进入损伤区。④损伤对照组损伤后各时间点损伤区、室管膜下区背外侧角及外侧壁的5-嗅-2-脱氧尿嘧啶阳性细胞的变化与损伤组基本相同,但室管膜下区内侧壁未见5-嗅-2-脱氧尿嘧啶阳性细胞增加的改变。结论:穹窿海马伞损伤诱导室管膜下区神经前体细胞大量增殖,增殖细胞沿胼胝体向损伤区迁移,可能参与脑损伤的修复。

帕金森病小鼠黑质多巴胺能神经元凋亡诱导因子核移位的研究

目的探讨帕金森病(PD)小鼠模型黑质凋亡诱导因子(AIF)的核移位情况及其与多巴胺(DA)能神经元损伤之间的关系。方法采用1-甲基-4-苯基-1,2,3,6-四氢吡啶(MPTP)制备PD小鼠模型,2h、24h、72h后取中脑组织进行酪氨酸羟化酶免疫染色观察黑质DA能神经元的损害情况,AIF免疫组化染色和Western blot方法检测AIF的核移位情况。结果与对照组比较,PD组小鼠黑质DA能神经元数量随时间呈递减趋势,并出现AIF核移位,2h时达高峰,之后随时间呈下降趋势。结论AIF核移位是PD小鼠黑质DA能神经元损伤的早期指标,在PD的发病过程中发挥重要作用。

成年鼠大脑皮质损伤后神经前体细胞的增殖、迁移和分化

探讨皮质损伤后室管膜下区(SVZ)神经前体细胞增殖、迁移和分化的变化。在立体定位仪上纵切SD大鼠的大脑皮质,于手术后10d腹腔注射BrdU,分别于术后10、13、16、19和21d处死动物。用BrdU、nestin、GFAP和NSE免疫组化单标或双标染色方法,观察损伤后神经前体细胞增殖、迁移和分化的情况。结果显示:损伤后第10d,除损伤区出现大量BrdU阳性细胞外,SVZ背外侧角也聚集大量BrdU阳性细胞;第13d时,SVZ背外侧角的BrdU阳性细胞开始沿胼胝体向损伤区迁移;至第16d和19d,BrdU阳性细胞已迁移到SVZ背外侧角和损伤区之间;第21d时,BrdU阳性细胞已进到损伤区;BrdU阳性细胞为神经前体细胞,但未见分化为星形胶质细胞和神经元。结果提示机械性大脑皮质损伤可诱导SVZ背外侧角神经前体细胞增殖并引导向损伤区迁移,可能参与脑损伤后的修复。

同型半胱氨酸与急性脑梗死早期神经功能缺损严重程度及预后的关系

目的同型半胱氨酸(Hcy)是导致脑梗死的主要危险因素,尤其对大动脉粥样硬化型(LAA)脑梗死。本研究对Hcy与LAA脑梗死早期神经功能缺损严重程度及预后之间的关系进行了临床研究。方法选取LAA急性脑梗死患者260例,按照美国国立卫生院卒中量表(NIHSS)评定患者入院时神经功能缺损严重程度(轻度NIHSS≤5分,中重度NIHSS>5分);24小时内检测空腹血清Hcy水平,将患者分为高Hcy组(Hcy≥10μmol/L)和正常Hcy组(Hcy<10μmol/L);随访90天记录预后情况,分析血清Hcy水平与急性脑梗死早期神经功能缺损严重程度及预后之间的相关性。结果中重度急性脑梗死患者血清Hcy水平高于轻度急性脑梗死患者(P<0.01);预后不良患者较预后良患者血清Hcy水平显著升高(P<0.01),再经二元Logistic回归分析发现,Hcy水平升高是急性脑梗死早期神经功能缺损严重程度较重的独立危险因素(P<0.01;OR=1.387,95%Cl:1.245-1.545)同时也是不良预后的独立危险因素(P<0.01;OR=1.478,95%Cl:1.312-1.666)。结论血清Hcy水平升高可能是LAA型急性脑梗死早期神经功能恶化及预后不良的独立危险因素。

H型高血压与LAA型急性脑梗死早期神经功能缺损严重程度的关系

目的探讨H型高血压与大动脉粥样硬化(LAA)型急性脑梗死早期神经功能缺损严重程度的关系。方法LAA型急性脑梗死患者270例,详细记录患者一般资料,24小时内检测患者空腹血清同型半胱氨酸(Hcy)水平,根据患者有无高血压及血清Hcy水平将患者分为H型高血压组(患有高血压伴Hcy≥10μmol/L),单纯高血压组(仅患有高血压),单纯高Hcy组(仅Hcy≥10μmol/L),对照组(既无高血压又无Hcy升高);按照美国国立卫生院卒中量表(NIHSS)评定患者入院时神经功能缺损严重程度(轻度NIHSS≤5分,中重度NIHSS>5分)。分析H型高血压与LAA型急性脑梗死早期神经功能缺损严重程度的相关性。结果中重度急性脑梗死患者H型高血压发生率高于轻度急性脑梗死患者(P<0.01);高血压与高Hcy对神经功能缺损严重程度交互作用指数(S)>1,有正交互作用。结论H型高血压可能是LAA型急性脑梗死早期神经功能恶化的危险因素,并且高血压、高Hcy对神经功能恶化存在协同作用。

脑蛋白水解物对缺血性脑血管病患者神经功能及疗效的影响

目的探讨脑蛋白水解物对缺血性脑血管病患者神经功能及疗效的影响。方法选取本院收治的缺血性脑血管病患者84例,采用红黄双色球法将其分成两组,每组各42例。对照组患者采用常规治疗,观察组患者在此基础上采用脑蛋白水解物治疗,治疗8周后比较两组患者治疗前后的神经功能和日常生活能力变化情况,并对比疗效。结果治疗前,两组患者的Barthel评定量表(BI)评分和脑卒中量表(NIHSS)评分比较无明显差异(P>0.05);治疗后观察组患者的NIHSS评分(5.35±1.19)分明显低于对照组的(7.29±1.36)分,BI评分(83.27±6.25)明显高于对照组的(72.56±6.43)分(P<0.05);观察组患者的治疗有效率(88.10%)明显高于对照组(69.05%)(P<0.05)。结论在常规治疗基础上采用脑蛋白水解物治疗缺血性脑血管病能够明显改善患者神经功能,提高患者日常生活能力,疗效显著,值得推广。

吡拉西坦联合尼莫地平治疗脑梗死后血管性痴呆的效果及对患者认知功能的影响探讨

目的探讨吡拉西坦联合尼莫地平治疗脑梗死后血管性痴呆的效果及对患者认知功能的影响。方法82例脑梗死后血管性痴呆患者,根据随机数字表法分为观察组和对照组,各41例。对照组采用尼莫地平治疗,观察组采用吡拉西坦联合尼莫地平治疗。比较两组治疗效果及精神状态、健康状况评分。结果观察组治疗总有效率92.7%高于对照组的75.6%,差异有统计学意义(P<0.05)。治疗后,观察组简易精神状态检查量表(MMSE)评分(26.8±3.7)分、健康调查简表(SF-36)评分(58.3±6.7)分均高于对照组的(22.1±4.1)、(51.3±6.2)分,差异有统计学意义(P<0.05)。结论吡拉西坦联合尼莫地平治疗脑梗死后血管性痴呆的效果显著,可有效改善患者的认知功能,值得借鉴。

中性粒细胞-淋巴细胞比值和血小板-淋巴细胞比值预测急性轻型缺血性脑卒中患者认知障碍的价值

目的探讨急性轻型缺血性脑卒中患者中性粒细胞-淋巴细胞比值(Neutrophil-lymphocyte ratio,NLR)和血小板-淋巴细胞比值(Platelet-lymphocyte ratio,PLR)对卒中后3个月认知障碍的预测价值。方法以2020年12月至2022年5月锦州市中心医院的首发缺血性脑卒中住院患者254例为研究对象,测定患者入院时NLR和PLR,在卒中后3个月采用蒙特利尔认知评价量表(Montreal cognitive assessment,MoCA)对其进行认知功能评分。根据评分结果分为卒中后认知障碍(post-stroke cognitive impairment,PSCI)组101例和卒中后无认知障碍(no cognitive impairment,NCI)组153例。采用Logistic回归分析筛选PSCI危险因素。通过绘制受试者工作特征(receiver operating characteristic curve,ROC)曲线分析NLR和PLR对PSCI的预测价值。结果PSCI组NLR中位数为3.74(3.41,5.15),NCI组NLR中位数为3.15(2.80,3.82),两组差异有统计学意义(P<0.05);PSCI组PLR中位数为131.78(122.63,149.56),NCI组PLR中位数为114.70(91.44,134.52),两组差异有统计学意义(P<0.05)。Logistic回归显示NLR(OR值:1.437,95%CI:1.045~1.978,P=0.026)和PLR(OR值:1.011,95%CI:1.001~1.021,P=0.030)均为PSCI的危险因素。NLR和PLR预测卒中后3个月认知障碍,NLR的ROC曲线下面积(Area under the curve,AUC)为0.695[95%CI(0.627,0.763)],最佳截断值为4.19,敏感度为43.6%,特异度为82.4%,PLR的AUC为0.677[95%CI(0.610,0.745)],最佳截断值为119.58,敏感度为79.2%,特异度为59.5%。结论缺血性卒中急性期的NLR、PLR与卒中后3个月认知障碍独立相关。NLR、PLR对卒中后3个月认知障碍有一定预测价值。

尤瑞克林治疗急性脑梗死患者的疗效及其对炎性反应物、血管内皮功能的改善作用分析

目的 分析尤瑞克林治疗急性脑梗死的疗效及对患者炎性反应物、血管内皮功能的影响。方法 100例急性脑梗死患者,以随机数字表法分为参照组和研究组,每组50例。参照组患者采用常规治疗,研究组患者在参照组基础上加用尤瑞克林治疗。对比两组患者临床疗效及治疗前后炎性反应物[C反应蛋白(CRP)]、血管内皮指标[血管内皮素-1(ET-1)、血管内皮生长因子(VEGF)]。结果 研究组患者总有效率94.00%,显著高于参照组的80.00%,差异有统计学意义(P<0.05)。治疗前,两组患者CRP、ET-1、VEGF水平对比,差异无统计学意义(P>0.05);治疗后,研究组患者CRP(9.45±2.07)mg/L、ET-1(48.42±5.33)ng/L明显低于参照组的(15.39±3.41)mg/L、(61.39±6.02)ng/L, VEGF(243.08±35.42)pg/ml明显高于参照组的(185.54±31.07)pg/ml,差异均有统计学意义(P<0.05)。结论 尤瑞克林用于急性脑梗死治疗优势显著,可提升临床疗效、降低炎性反应水平、改善血管内皮功能,促进病情康复,有推广应用价值。

丁苯酞氯化钠注射液联合尤瑞克林治疗脑梗死患者的效果观察

目的 观察丁苯酞氯化钠注射液联合尤瑞克林治疗脑梗死患者的效果。方法 100例脑梗死患者为研究对象,按照随机数字表法分为对照组及观察组,各50例。对照组单独使用尤瑞克林治疗,观察组使用丁苯酞氯化钠注射液联合尤瑞克林治疗。比较两组临床疗效,用药前后的神经功能缺损程度[美国国立卫生研究院卒中量表(NIHSS)评分]、炎症指标[白细胞介素-6(IL-6)、超敏C反应蛋白(hs-CRP)]水平。结果 用药14 d后,观察组总有效率96.00%高于对照组的78.00%,差异具有统计学意义(P<0.05)。用药前,两组NIHSS评分、IL-6、hs-CRP比较,差异无统计学意义(P>0.05);用药14 d后,两组NIHSS评分、IL-6、hs-CRP均低于本组用药前,且观察组NIHSS评分(3.29±1.11)分、hs-CRP(5.39±1.27)mg/L、IL-6(15.20±2.13)pg/ml低于对照组的(5.25±2.19)分、(11.19±2.09)mg/L、(22.10±3.01)pg/ml,差异具有统计学意义(P<0.05)。结论 丁苯酞氯化钠注射液联合尤瑞克林用药方案可提高脑梗死患者的救治效果,控制机体炎症反应,改善神经功能。

循证护理干预对脑卒中患者生活质量、认知水平及日常生活能力的影响

目的探讨循证护理干预对脑卒中患者生活质量及认知水平的影响。方法选取确诊的脑卒中患者100例,根据入院就诊编号平均分组,单号为对照组(采用常规护理),双号为研究组(在对照组护理基础上实施循证护理),对比2组患者护理效果。结果护理干预后,研究组患者社会功能、精神健康、情感职能、活动力、躯体疼痛、生理职能、生理功能、总体健康各项评分均高于对照组(P<0.05)。护理干预前,2组患者间MMSE、NCSE评分差异无统计学意义(P>0.05);护理干预后,研究组MMSE、NCSE评分均高于对照组(P<0.05)。护理干预前,2组Barthel指数评分差异无统计学意义(P>0.05);护理干预后,2组Barthel指数评分均高于干预前(P<0.05),且研究组Barthel指数评分高于对照组(P<0.05)。结论对脑卒中患者实施循证护理干预效果显著,不仅能改善生活质量,还能提高认知水平,值得在临床推广应用。

中小学生家庭教养方式与创伤症状相关性研究

目的调查中小学生家庭教养方式和创伤症状,分析其相关性及影响心理创伤严重程度的因素,为有效的社区健康干预提供依据。方法采用多阶段抽样,用埃森创伤症状和家庭教养方式量表,对筛检出的1 793例经历创伤事件的儿童青少年进行问卷调查并分析。结果不同年龄儿童青少年放任型家庭教养方式得分差异有统计学意义(P<0.05);不同性别儿童青少年专制型家庭教养方式得分差异有统计学意义(P<0.05)。专制型和放任型教养方式分别与创伤症状各维度及总分呈正相关(P<0.05),相关系数r分布在0.065~0.271之间;权威型教养方式与创伤症状各维度及总分呈负相关(P<0.05),相关系数r分布为-0.069^-0.196。多元回归显示创伤症状得分的影响因素为权威型、专制型和放任型家庭教养方式,以及是否为学生干部。结论社区应建立儿童青少年创伤事件监测体系,关注社区经历创伤事件的儿童青少年,并提供针对性干预措施。

氨氯地平阿托伐他汀钙片对冠心病、高血压合并颈动脉粥样硬化患者的IMT、PV、TNF、CRP、血脂水平的影响

目的研究氨氯地平阿托伐他汀钙片对冠心病、高血压合并颈动脉粥样硬化患者的IMT、PV、TNF-α、CRP、血脂水平的影响。方法选取230例经颈动脉超声及冠脉造影检查证实有冠心病合并颈动脉粥样硬化患者作为研究对象,将所有患者分为对照组(未患有高脂血症,n=98)和研究组(患有高脂血症,n=132)。对照组患者给予氨氯地平片治疗,研究组患者给予氨氯地平阿托伐他汀钙片治疗,比较2组患者治疗前、治疗后3个月、治疗后6个月的血压水平、颈动脉IMT、PV、TNF-α、hs-CRP、HDL-C、LDL-C、TG、TC等血脂水平。结果 2组降压总有效率、不良反应发生率差异无统计学意义(P>0.05)。2组治疗后3个月、6个月收缩压及舒张压、TNF-α、hs-CRP及血脂水平与治疗前比较差异均有统计学意义(P<0.05)。研究组患者治疗后6个月颈动脉IMT与对照组及治疗前比较差异有统计学意义(P<0.05)。2组患者治疗后3个月颈动脉PV与治疗前比较差异均有统计学意义(P<0.05),2组治疗后6个月与治疗后3个月比较差异也有统计学意义(P<0.05)。研究组治疗后3个月、治疗后6个月TNF-α、hs-CRP水平均明显低于对照组(P<0.05)。结论氨氯地平阿托伐他汀钙片复方制剂具有稳定斑块、控制炎症、降脂、降压等功能,疗效肯定,且具有服用方便,依从性好,安全性好的优点。

NGF、BDNF在脑梗死及糖尿病合并脑梗死大鼠脑中的表达

目的探讨神经生长因子(nerve growth factorNGF)、脑源性神经营养因子(brain-derived neu— rotropic factor,BDNF)在大鼠单纯性脑梗死时脑中的表达情况及糖尿病对它的影响。方法将SD大鼠分成对照组、单纯脑梗死组和糖尿病合并脑梗死组,采用线栓法制作大脑中动脉闭塞(MCAO)模型,2％链脲佐菌素按60mg／ kg腹腔注射制作糖尿病模型,用免疫组化SABC方法检测脑组织NGF、BDNF蛋白表达。结果正常脑组织有少量NGF、BDNF的表达。局灶性脑缺血后24h,NGF、BDNF在梗死的缺血边缘区均有表达上调,其中单纯脑梗死比糖尿病合并脑梗死的NGF、BDNF表达更为明显。NGF、BDNF表达见于缺血边缘区神经元及胶质细胞的胞浆。结论 NGF、BDNF在脑梗死时表达上调是机体对缺血性损伤的内源性代偿机制。糖尿病合并脑梗死时NGF、BD- NF表达上调的不明显,NGF、BDNF表达不足可能与糖尿病加重梗死有关。

阿托伐他汀对急性脑梗死患者颈动脉粥样硬化斑块的影响

目的:观察阿托伐他汀对脑梗死患者颈动脉粥样硬化斑块的影响。方法:将脑梗死住院患者102例随机分为对照组(n=50)和研究组(n=52)。对照组给予阿司匹林100mg/d,睡前口服,研究组在此基础上给予阿托伐他汀20mg/d口服,6个月为1个疗程。分别于治疗前、后进行颈动脉彩色多普勒超声检测颈动脉内膜-中膜厚度(intima-media thickness,IMT)及颈动脉粥样硬化斑块,计算斑块面积和数目。结果:两组治疗前的颈动脉IMT、斑块面积、斑块数、不稳定斑块和稳定斑块数比较,差异无统计学意义(P>0.05)。与治疗前比较,对照组颈动IMT、斑块面积减小(P<0.05),而研究组颈动脉IMT、斑块面积显著减小(P<0.01);研究组与对照组治疗后比较,差异有统计学意义(P<0.05)。在稳定动脉粥样硬化斑块方面,对照组治疗后不稳定斑块、稳定斑块数量基本不变;研究组的不稳定斑块数减少29处、稳定斑块数增加22处、斑块数减少7处,差异具有统计学意义(P<0.05),与对照组治疗后比较,差异亦有统计学意义(P<0.05)。结论:阿托伐他汀具有减少颈动脉粥样硬化斑块的IMT和面积,稳定斑块的作用。

前列地尔对局灶性脑缺血大鼠脑组织核因子κB的影响

目的从脑组织核因子κB(NF-κB)的表达变化来探讨前列地尔对大鼠局灶性脑缺血的防治机制及其量效关系。方法随机将30只大鼠均分为假手术组、缺血对照组、前列地尔低剂量组(1.25μg/kg)、前列地尔中剂量组(2.50μg/kg)和前列地尔高剂量组(5.00μg/kg),采用MCA闭塞法建立局灶性脑缺血动物模型,24h后进行神经功能缺损评分,并观察各组大鼠脑组织的病理改变,采用免疫组化染色检测NF-κB于大鼠海马CA1区每高倍镜视野阳性细胞数。结果①神经功能缺损评分:与假手术组相比,缺血对照组神经功能缺损评分显著升高,前列地尔各组神经功能缺损评分均显著低于缺血对照组,差异有统计学意义(P<0.05),其中以高剂量组更为显著;②脑组织病理学改变:前列地尔各剂量组与缺血对照组相比,海马区神经细胞肿胀、坏死程度明显减轻。③前列地尔低、中、高剂量组大鼠脑组织NF-κB表达于核的阳性细胞数分别为(15.0±4.8)个/高倍镜视野、(12.4±1.9)个/高倍镜视野和(11.2±1.6)个/高倍镜视野,均低于缺血对照组的(19.3±1.3)个/高倍镜视野。结论前列地尔对局灶性脑缺血损伤具有保护作用,且以高剂量组效果较好,其机制可能与抑制脑组织NF-κB表达有关。

向脑海马区移植骨髓间充质干细胞改善阿尔茨海默病大鼠记忆功能

背景:通过药物治疗虽然能在一定程度上减轻和延缓阿尔茨海默病进展,但是效果不明显,因此采用细胞替代治疗是目前治疗该疾病的一种新的尝试和探索。目的:观察骨髓间充质干细胞移植对阿尔茨海默病大鼠记忆能力改善的影响。方法:注射β淀粉样蛋白1-40制备阿尔茨海默病动物模型并于双侧海马区移植骨髓间充质干细胞。治疗4周后采用Morris水迷宫检测大鼠空间认知和记忆能力变化,采用Brd U和NF,GFAP的免疫荧光双标技术观察移植的细胞是否存活并分化,免疫印迹和免疫组化技术检测大脑皮质及海马区β淀粉样蛋白表达。结果与结论:与单纯造模组比较,移植骨髓间充质干细胞治疗后大鼠逃避潜伏期明显缩短(P<0.01),跨越平台次数明显均多(P<0.05)。免疫荧光双标显示,移植细胞在大鼠海马周围分化为NF或GFAP阳性的细胞。免疫组化和免疫印迹分析显示,经骨髓间充质干细胞移植治疗后,其脑内β淀粉样蛋白表达明显下降(P<0.05)。结果表明骨髓间充质干细胞移植后能在阿尔茨海默病大鼠脑内局部存活并分化,并且能够提高阿尔茨海默病大鼠学习记忆能力。