血管紧张素-Ⅱ与急性胰腺炎

急性胰腺炎(acute pancreatitis,AP)是消化系统常见急腹症之一,AP的总死亡率约5%-10%.而重症急性胰腺炎(severe acute pancreatitis,SAP)的死亡率约30%-40%.近年来AP的总体死亡率变化不大,但AP的发病率却在逐年上升.在胃肠科的住院患者中,AP已然成为患者住院的第二大病因,是住院花费最高疾病之一,故应该引起临床重视.根据2012年亚特兰大分类标准修订版本,并根据AP的严重程度将其分为轻症急性胰腺炎(mild acute pancreatitis,MAP)、中重症急性胰腺炎(moderately severe acute pancreatitis,MSAP)及SAP,其中约60%病例是MAP,病情为自限性,恢复良好,几乎不产生任何并发症,死亡率极低;然而大约30%的患者会发生MSAP,约10%会发生SAP,持续器官衰竭(persistent organ failure,POF)是SAP主要决定因素,也是早期死亡的主要原因,胰腺坏死继发感染是后期AP的主要死因,死亡率极高.AP病情进展及预后与疾病的早期治疗及干预息息相关,而AP的发病机制的复杂性又影响着疾病的早期治疗的疗效,但目前AP的发病机制尚未完全阐明,故缺乏特异性治疗,现今公认发病机制有“白细胞过度激活-炎性因子级联瀑布学说”、“肠道细菌移位与二次打击学说”、“细胞凋亡学说”、“胰腺微循环障碍学说”等,这些理论的提出表明AP的发病机制是复杂、多因素参与的病理生理过程.近年来,肾素-血管紧张素系统中的活性物质-血管紧张素Ⅱ(angiotensin-Ⅱ,Ang-Ⅱ)在AP发生发展中的作用逐渐受到学者们的重视.因此深入研究Ang-Ⅱ与AP的关系可能有助于临床进一步认识及治疗AP,本文就Ang-Ⅱ与AP的关系进行如下综述.