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1-磷酸鞘胺醇受体3参与巨噬细胞迁移及脓毒症诱导的心肌损伤
被引量:
2
1
作者
张娟
杨艳萍
+4 位作者
赵杰琼
高海波
方春娥
魏滨
李雪
《心脏杂志》
CAS
2017年第5期522-528,共7页
目的探讨巨噬细胞中1-磷酸鞘胺醇受体(sphingosine 1-phosphate receptor,S1PR)的表达及其作用,观察干预S1PR3(S1P3)对脂多糖诱导的心肌损伤的影响。方法传代培养小鼠Ana-1巨噬细胞,给予脂多糖(lipopolysaccharide,LPS,100 ng/ml)刺激或...
目的探讨巨噬细胞中1-磷酸鞘胺醇受体(sphingosine 1-phosphate receptor,S1PR)的表达及其作用,观察干预S1PR3(S1P3)对脂多糖诱导的心肌损伤的影响。方法传代培养小鼠Ana-1巨噬细胞,给予脂多糖(lipopolysaccharide,LPS,100 ng/ml)刺激或S1P3特异性抑制剂CAY-10444(10μmol/L)干预,细胞随机分为对照组、LPS组、CAY-10444组、CAY-10444预处理2h+LPS组,Transwell小室观测巨噬细胞迁移,蛋白免疫印迹检测巨噬细胞S1PR的表达,并检测p-Akt/Akt蛋白水平。在体实验,6~8周龄雄性C57/B6小鼠,随机分为对照组、LPS组、CAY-10444组、CAY-10444干预+LPS组,每组12只,LPS(10 mg/kg)腹腔注射,或CAY-10444 1 mg/kg于LPS诱导后30 min腹腔注射干预,24 h后取心脏组织HE染色观察病理改变,免疫组化染色观察巨噬细胞浸润程度以及炎症因子的表达情况,实时荧光定量PCR检测心肌损伤标记分子BNP、巨噬细胞表面分子F4/80、炎症因子TNF-α、IL-1β、IL-6的mRNA水平。结果与对照组比较,LPS诱导巨噬细胞大量迁移S1P3蛋白表达增加(P<0.01),p-Akt Ser473/Akt表达上调(P<0.01);与LPS组相比,S1P3抑制剂CAY-10444干预后再给予LPS刺激,巨噬细胞迁移被抑制(P<0.01),p-Akt Ser473/Akt表达也降低(P<0.01);在体实验,LPS诱导小鼠后BNP mRNA水平明显上调(P<0.01),同时F4/80以及炎症因子TNF-α、IL-1β、IL-6的mRNA水平上调(P<0.01),HE染色可见心肌损伤及炎细胞浸润,免疫组化染色法显示F4/80及炎症因子的大量阳性表达(P<0.01);使用S1P3抑制剂后,与LPS组比较,心肌损伤减轻免疫组化中巨噬细胞减少(P<0.01),炎症因子表达降低(P<0.01),BNP mRNA水平降低(P<0.01),F4/80以及TNF-α、IL-1β、IL-6的mRNA水平也明显降低(P<0.01)。结论抑制巨噬细胞S1P3表达可抑制巨噬细胞的迁移并提示p-Akt/Akt与了这一过程,此外,S1P3抑制剂的干预可有效减轻LPS诱导的心肌损伤。
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关键词
1-磷酸鞘胺醇受体
S1P3抑制剂
巨噬细胞
脂多糖
脓毒症
心肌损伤
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职称材料
NT-脑钠肽在心力衰竭患者诊断及治疗评价中的价值分析
被引量:
4
2
作者
晋章明
严华
+1 位作者
方春娥
张莉
《中国社区医师(医学专业)》
2014年第15期115-116,共2页
目的:分析心力衰竭患者中N-末端脑利钠肽(NT-ProBNP)对其诊断和疗效评价的意义。方法:2013年5月-2014年4月收治慢性心力衰竭患者120例。按照NYHA心功能分级标准Ⅰ级、Ⅱ级、Ⅲ级、Ⅳ级,将120例患者分为相应的4组,每组30例。给予入选患者...
目的:分析心力衰竭患者中N-末端脑利钠肽(NT-ProBNP)对其诊断和疗效评价的意义。方法:2013年5月-2014年4月收治慢性心力衰竭患者120例。按照NYHA心功能分级标准Ⅰ级、Ⅱ级、Ⅲ级、Ⅳ级,将120例患者分为相应的4组,每组30例。给予入选患者2周的抗心力衰竭治疗,入院治疗前后对4组患者血清NT-ProBNP水平进行统计对比。结果:治疗前各组血NT-ProBNP测量值与治疗2周后血NT-ProBNP下降水平差异均存在统计学意义。治疗后血NT-BNP的检测值显著低于治疗前。结论:NT-ProBNP对于心力衰竭患者的诊断和疗效评价有重要价值。
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关键词
心力衰竭
脑钠肽
价值分析
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职称材料
题名
1-磷酸鞘胺醇受体3参与巨噬细胞迁移及脓毒症诱导的心肌损伤
被引量:
2
1
作者
张娟
杨艳萍
赵杰琼
高海波
方春娥
魏滨
李雪
机构
第四军医大学唐都
医院
心血管
内科
镇安县人民医院内科
西安市闫良区
人民医院
外科
出处
《心脏杂志》
CAS
2017年第5期522-528,共7页
文摘
目的探讨巨噬细胞中1-磷酸鞘胺醇受体(sphingosine 1-phosphate receptor,S1PR)的表达及其作用,观察干预S1PR3(S1P3)对脂多糖诱导的心肌损伤的影响。方法传代培养小鼠Ana-1巨噬细胞,给予脂多糖(lipopolysaccharide,LPS,100 ng/ml)刺激或S1P3特异性抑制剂CAY-10444(10μmol/L)干预,细胞随机分为对照组、LPS组、CAY-10444组、CAY-10444预处理2h+LPS组,Transwell小室观测巨噬细胞迁移,蛋白免疫印迹检测巨噬细胞S1PR的表达,并检测p-Akt/Akt蛋白水平。在体实验,6~8周龄雄性C57/B6小鼠,随机分为对照组、LPS组、CAY-10444组、CAY-10444干预+LPS组,每组12只,LPS(10 mg/kg)腹腔注射,或CAY-10444 1 mg/kg于LPS诱导后30 min腹腔注射干预,24 h后取心脏组织HE染色观察病理改变,免疫组化染色观察巨噬细胞浸润程度以及炎症因子的表达情况,实时荧光定量PCR检测心肌损伤标记分子BNP、巨噬细胞表面分子F4/80、炎症因子TNF-α、IL-1β、IL-6的mRNA水平。结果与对照组比较,LPS诱导巨噬细胞大量迁移S1P3蛋白表达增加(P<0.01),p-Akt Ser473/Akt表达上调(P<0.01);与LPS组相比,S1P3抑制剂CAY-10444干预后再给予LPS刺激,巨噬细胞迁移被抑制(P<0.01),p-Akt Ser473/Akt表达也降低(P<0.01);在体实验,LPS诱导小鼠后BNP mRNA水平明显上调(P<0.01),同时F4/80以及炎症因子TNF-α、IL-1β、IL-6的mRNA水平上调(P<0.01),HE染色可见心肌损伤及炎细胞浸润,免疫组化染色法显示F4/80及炎症因子的大量阳性表达(P<0.01);使用S1P3抑制剂后,与LPS组比较,心肌损伤减轻免疫组化中巨噬细胞减少(P<0.01),炎症因子表达降低(P<0.01),BNP mRNA水平降低(P<0.01),F4/80以及TNF-α、IL-1β、IL-6的mRNA水平也明显降低(P<0.01)。结论抑制巨噬细胞S1P3表达可抑制巨噬细胞的迁移并提示p-Akt/Akt与了这一过程,此外,S1P3抑制剂的干预可有效减轻LPS诱导的心肌损伤。
关键词
1-磷酸鞘胺醇受体
S1P3抑制剂
巨噬细胞
脂多糖
脓毒症
心肌损伤
Keywords
sphingosinel-phosphate receptor
S1P3 inhibitor
macrophage
lipopolysaccharide
septic
cardiac injury
分类号
R392.2 [医药卫生—免疫学]
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职称材料
题名
NT-脑钠肽在心力衰竭患者诊断及治疗评价中的价值分析
被引量:
4
2
作者
晋章明
严华
方春娥
张莉
机构
陕西省
镇安县
人民医院
心
内科
出处
《中国社区医师(医学专业)》
2014年第15期115-116,共2页
文摘
目的:分析心力衰竭患者中N-末端脑利钠肽(NT-ProBNP)对其诊断和疗效评价的意义。方法:2013年5月-2014年4月收治慢性心力衰竭患者120例。按照NYHA心功能分级标准Ⅰ级、Ⅱ级、Ⅲ级、Ⅳ级,将120例患者分为相应的4组,每组30例。给予入选患者2周的抗心力衰竭治疗,入院治疗前后对4组患者血清NT-ProBNP水平进行统计对比。结果:治疗前各组血NT-ProBNP测量值与治疗2周后血NT-ProBNP下降水平差异均存在统计学意义。治疗后血NT-BNP的检测值显著低于治疗前。结论:NT-ProBNP对于心力衰竭患者的诊断和疗效评价有重要价值。
关键词
心力衰竭
脑钠肽
价值分析
Keywords
Heart failure
Brain natriuretic peptide
Value analysis
分类号
R541.6 [医药卫生—心血管疾病]
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职称材料
题名
作者
出处
发文年
被引量
操作
1
1-磷酸鞘胺醇受体3参与巨噬细胞迁移及脓毒症诱导的心肌损伤
张娟
杨艳萍
赵杰琼
高海波
方春娥
魏滨
李雪
《心脏杂志》
CAS
2017
2
下载PDF
职称材料
2
NT-脑钠肽在心力衰竭患者诊断及治疗评价中的价值分析
晋章明
严华
方春娥
张莉
《中国社区医师(医学专业)》
2014
4
下载PDF
职称材料
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