运动诱导的低铁状态大鼠骨髓细胞铁摄入的变化

本文观察了运动性低铁状态大鼠骨髓细胞转铁蛋白 (Tf)结合铁和非Tf结合铁摄入的变化。大鼠随机分为 6个月的运动组 (EG)和对照组 (SG)。SG平均每个幼红细胞Tf受体数为 890 15 0± 16 4849个 ,而在EG为 2 17536 0± 46 2 737个 (P <0 0 5 ) ,但受体的解离常数不受运动影响。EG中Tf的内吞平台和胞内铁聚积速度显著高于SG ,胞浆和胞内膜性成分中Tf结合铁和Fe(Ⅱ )摄入增加。EG的胞浆内Fe(Ⅱ )摄入的米氏常数值降低 ;细胞膜性成分中Fe(Ⅱ )摄入的最大速度增加。上述结果表明 ,运动不仅通过增加Tf受体的表达促进Tf结合铁的内吞 ,而且增强非Tf结合铁的内吞途径。尽管这些变化的机制尚不清楚 。

饥饿豚鼠应激性心律失常的观察

本文主要采用生物电测量的方法对饥饿豚鼠的应激能力进行了观察。实验结果显示饥饿豚鼠在实验条件下有异位起博和传导阻滞等明显心律失常的表现。

电应激对十二指肠组织形态及氧化反应体系的影响

目的 观察电应激对十二指肠组织形态及功能代谢的影响,旨在探讨多种疾病过程中肠病理学及病理生理学改变的一般机制。 方法 用电刺激复制应激模型,图象计量分析的方法进行组织学观察,化学方法检测组织内SOD,MDA和NO含量。 结果 应激组平滑肌及肠腺细胞核的面积、周长、最大直径、最小直径分别是(56.1±98.4)μm^2,(115.4±69.6)μm^2;(25.1±50.4)μm,(47.1±60.8)μm;(6.0±7.50)μm,(5.5±7.0)μm;(1.3±2.5)μm,(1.0±1.8)μm,与对照组相比均有显著性改变;组织内SOD,MDA和NO含量分别是(113.5±3.6)NU/mg蛋白,(1.93±0.15)mol/g蛋白和(0.313±0.086)μmol/g蛋白,较对照组明显增高(P<0.01或P<0.05)。 结论 电应激可明显改变十二指肠组织结构,其机制与组织内氧化机制的激活有关。

艾灸对实验性胃溃疡大鼠血锌、铜含量的影响

为阐明艾灸对胃粘膜保护作用的机理,本实验利用实验性胃溃疡大鼠模型,以原子吸收分光光度法分别观察了对照组、溃疡组及艾灸+溃疡组大鼠的血清锌、铜含量及铜/锌比值。结果是:(1)溃疡组血清锌含量较对照组虽有下降,但未达显著性水平,铜含量则显著升高,两组间铜/锌比值呈显著差异;(2)与溃疡组相比,艾灸十溃疡组大鼠的血清锌含量显著增高,血清铜含量及铜/锌比值均显著降低。揭示:实验性胃溃疡导致了机体铜、锌代谢紊乱,其中以铜/锌比值变化最为明显;而预先艾灸能改善机体的微量元素代谢,这很可能是艾灸的胃粘膜保护作用的机制之一。

应激时大鼠胃粘膜中MDA含量和CAT、Ca^(2+)-ATPase活性的变化

目的 :探讨在应激状态下大鼠胃粘膜中丙二醛 (MDA)含量以及过氧化氢酶 (CAT)和钙泵 (Ca2 + ATPase)活性的变化。方法 :捆扎大鼠四肢 ,固定头部后淹水制成应激模型 ,检测其胃粘膜中MDA含量、CAT活性和Ca2 + ATpase活性。结果 :随着应激时间的延长 ,胃粘膜损伤加重 ,粘膜中MDA含量逐步增加 ,CAT和Ca2 + ATPase活性也代偿性增加 ,在应激2h组活性较高。结论 :随着应激时间的延长 ,机体产生的自由基大量增加 ,尽管清除系统活性增加 ,但仍不足以及时将大量的自由基清除掉 。

应激时几个脏器中氧化和抗氧化作用变化的实验研究

目的 观察在应激状态下大鼠大脑皮层和海马、肝、肾、胃粘膜中丙二醛 (MDA)含量以及谷胱甘肽过氧化物酶 (GSH -PX)和钙泵 (Ca2 +-ATPase)活性的变化。方法 采用捆扎大鼠四肢并固定头部后淹水致剑突制成应激模型。结果 随着应激时间的延长 ,脏器中MDA含量逐步增加 ,GSH -PX和Ca2 +-ATPase活性也代偿性增加 ,且酶活性增加高峰一般均在应激 2h。结论 随着应激时间的延长 ,机体产生的自由基大量增加 ,氧化作用加强 。

MDA、PLA_2在实验大鼠应激性胃粘膜损伤中的变化

为研究在应激状态下 ,大鼠胃粘膜中脂质过氧化产物丙二醛 (MDA)含量和磷脂酶 A2 (PL A2 )活性的变化 ,采用捆扎大鼠四肢固定头部后淹水致剑突制成应激模型。结果显示 :随着应激时间的延长 (1、2、3h) ,胃粘膜损伤指数不断增高 ,与此同时 ,胃粘膜中 PL A2 的活性逐渐增加 (P <0 .0 1) ,反映脂质过氧化程度的 MDA含量逐渐增加 ,至 3h时 MDA含量显著增加 (P <0 .0 5 )。提示 PL A2 活性增加 ,自由基产生增多 ,在胃粘膜损伤出血中具有重要作用。

极后区在动脉血压对间断性冷应激反应中的作用

目的 :研究延髓极后区 (AP)在心血管对应激的反应性中的调节作用。方法 :雄性Sprague Dawley大鼠遭到极后区电损毁和间断性冷应激 ,每天跟踪其尾动脉压 (TAP)、食物和水摄入量 ,持续 2 1天。结果 :AP损毁引起食物和水摄入一过性减少 ,但不影响TAP ;应激对TAP没有显著性影响 ;但AP损毁后TAP在应激开始 5天后显著性地高于应激前和AP损毁的应激对照组以及假损毁伴应激的大鼠。结论 :AP在血压对应激的反应性中发挥了重要的调节作用 。

中枢神经系统感染与脑血管内皮细胞表面E选择素的表达

目的 研究中枢神经系统感染时血管内皮细胞E选择素的表达 ,以及地塞米松对其抑制作用。方法 将 5 4只小鼠随机分成侧脑室注射内毒素 (2 0 μg/2 0 μl)组、腹腔注射地塞米松 [1mg/(kg·12h) ]+侧脑室注射内毒素 (2 0 μg/2 0 μl)组、生理盐水组以及空白对照组。免疫组织化学法观察脑血管内皮细胞E选择素的表达 ,HE染色观察脑组织炎症反应。结果 空白对照组有少量E选择素表达 [(13 7± 2 7) %]。生理盐水组 [(13 5± 5 6 ) %]与空白对照组E选择素表达比较差异无显著性。内毒素组注射后E选择素表达在第 1天 [(31 8± 10 5 ) %]、第 2天 [(2 6 8± 9 6 ) %]明显增多 ,与生理盐水组比较差异有显著性 (P <0 0 1或 <0 0 5 ) ,注射后第 3天 [(15 7± 9 9) %]恢复正常 (P >0 0 5 ) ;注射后 3d内E选择素表达呈进行性下降 (F =4 0 8,P <0 0 5 )。地塞米松 +内毒素组于注射后第 1天和第 2天E选择素表达与内毒素组比较明显受到抑制 ,分别为 (13 0± 12 4 ) %、(8 8±6 0 ) %(P略 >0 0 5 ,P <0 0 5 ) ,与生理盐水组比较差异无显著性 ;同时脑组织炎症反应受到明显抑制。结论 中枢神经系统感染时脑血管内皮细胞E选择素的表达增加 ;地塞米松可通过抑制脑血管内皮细胞表面E选择素的表达来抑制炎症反应?